Hipokalemia
Temuan EKG utama adalah bahwa hipokalemia adalah perkembangan gelombang T bifid. Temuan EKG terbukti pada sekitar 80% pasien dengan konsentrasi K+ kurang dari 2,7 mEq / L; Temuan EKG biasanya tidak teramati ketika konsentrasi K+> 3,0 mEq / L. Komponen kedua gelombang T bisa sangat besar dan sering keliru diidentifikasi sebagai gelombang U. Pada hipokalemia, repolarisasi fase 3 menjadi kurang curam. Awal gelombang T bertepatan dengan pemisahan potensial aksi di dalam ventrikel, saat sel epikardial mulai berepolarisasi sementara sel M dan sel endokard tetap pada fase plateau. Puncak pertama gelombang T muncul dari pemisahan antara potensial aksi endokard dan potensial aksi sel M. Puncak kedua gelombang T tercapai ketika lapisan epikardial telah sepenuhnya terpolarisasi, dan gelombang T berakhir dengan repolarisasi lengkap sel M. Jadi pada hipokalemia, permulaan gelombang T, puncak kedua gelombang T, dan akhir gelombang T berkorelasi dengan kejadian seluler yang sama dalam kondisi normal. Satu-satunya perbedaan adalah puncak gelombang T pertama yang menjadi jelas karena pemisahan repolarisasi endokard dari repolarisasi sel M, karena semua potensial aksi diperpanjang. Dengan hipokalemia berat, inversi gelombang T dan depresi segmen ST dapat diamati. Mirip dengan kondisi apa pun yang memperpanjang interval QT, hipokalemia dapat dikaitkan dengan perkembangan aktivitas yang dipicu dan torsade de pointes.
Hiperkalemia
Hiperkalemia dikaitkan dengan puncak gelombang T dan temuan EKG lainnya. Penelitian mani oleh Antzelevitch dan rekannya menunjukkan bahwa puncak gelombang T dimediasi oleh fase 3 yang lebih curam dan penurunan perbedaan dalam repolarisasi antara sel epikardial, endokard, dan M. Puncak gelombang T biasanya akan terlihat ketika K+ lebih besar dari 5,5 mEq / L. Menariknya, telah dilaporkan bahwa pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang T terbalik karena repolarisasi abnormal dapat mengembangkan gelombang T tegak dengan hiperkalemia (“pseudonormalisasi”). Hiperkalemia dapat menyebabkan peningkatan segmen ST, terutama jika disertai ketoasidosis diabetikum.
Hiperkalemia menyebabkan depolarisasi membran. Ingatlah bahwa pada keadaan istirahat ion K+ berada pada kesetimbangan. Nilai aktual potensial membran pada kesetimbangan K+ dihitung dengan persamaan Nernst. Pada hiperkalemia, K+ ekstraseluler meningkat, dan secara matematis logaritma natural dari pecahan yang lebih besar memiliki nilai negatif yang lebih kecil. Secara lebih sederhana, konsentrasi K+ yang lebih tinggi di luar berarti bahwa K+ cenderung mengalir ke dalam sel melawan gradien listrik sampai potensial membran baru yang kurang negatif tercapai. Depolarisasi membran parsial berarti bahwa beberapa sel tidak dapat terdepolarisasi secara normal karena saluran Na+ dalam keadaan istirahat lebih sedikit dan saluran Na+ tersedia untuk dibuka. Pada kasus hiperkalemia yang parah, fase 0 upstroke menjadi kurang tajam, dan kompleks QRS mulai melebar. Perubahan QRS dapat dicatat ketika konsentrasi K+ serum lebih besar dari 6,5 mEq / L. QRS yang lebar terkadang dapat dibedakan dari kompleks QRS pada blok cabang berkas kiri karena gelombang S yang dalam sering terlihat pada sadapan prekordial lateral atau I dan aVL. Dengan tingkat K+ yang sangat tinggi, gelombang QRS dan T dapat bergabung untuk membentuk kompleks “gelombang sinus” pada EKG. Jaringan atrium lebih sensitif terhadap hiperkalemia daripada jaringan ventrikel, sehingga pada konsentrasi K+ yang sangat tinggi (> 8,0 mEq / L), gelombang P tidak lagi terlihat. Karena SA node masih “menggerakkan” jantung, ritme ini sering disebut ritme sinoventrikular dan hanya diamati pada hiperkalemia. Ketika K+ menjadi lebih tinggi, laju ventrikel melambat dan asistol berkembang.
Hipokalsemia
Pada hipokalsemia, fase 2 (plateau) memanjang, menyebabkan pemanjangan segmen ST dan interval QT. Menariknya, repolarisasi fase 3 relatif tidak terpengaruh, sehingga morfologi gelombang T normal sering diamati, meskipun gelombang T terbalik telah dilaporkan. Perpanjangan interval QT secara kasar berkorelasi dengan keparahan hipokalsemia. Dalam beberapa kasus, peningkatan segmen ST telah dikaitkan dengan hipokalsemia.
Hiperkalsemia
Hiperkalsemia memperpendek fase plateau, sehingga interval QT yang pendek diamati, dengan gelombang T dimulai tepat setelah kompleks QRS dan tidak ada segmen ST yang mengintervensi. Gelombang T akan sering dimulai sebelum QRS kembali ke baseline, sehingga elevasi “segmen ST” yang mirip dengan infark miokard dapat diamati. Hilangnya segmen ST menyebabkan interval QT pendek, biasanya kurang dari 0,4 detik dan seringkali kurang dari 0,35 detik.
Ketika serum Ca2+ sangat tinggi (> 16 mg / dL), dalam beberapa kasus pelebaran QRS yang ekstrim karena perkembangan gelombang J yang menonjol (juga disebut gelombang Osborn) dapat menyebabkan normalisasi interval QT. Gelombang osborn sering juga dikaitkan dengan hipotermia dan tampaknya dimediasi oleh penekanan takik fase 1 pada sel epikardial dan sel M. Pada hiperkalsemia, aksentuasi takik tampaknya dimediasi oleh peningkatan Ito. Pada hiperkalsemia berat, keterlambatan atrioventrikular dengan perpanjangan interval PR dan blok atrioventrikular telah dilaporkan.
