EKG Part 12 : Wide Complex Tachycardia

Ingat kembali pada EKG Part 11 disebutkan bahwa takikardi pada QRS yang sempit biasanya terjadi pada supraventrikular, namun jika didapatkan adanya takikardi dengan QRS melebar (Wide Complex Tachicardia), maka dicurigai kelainan berada pada ventrikel.

Patofisiologi

Aktivasi ventrikel abnormal dapat terjadi karena lokasi aritmogenik dalam jaringan ventrikel atau takikardia supraventrikular yang terkait dengan konduksi ventrikel yang menyimpang (abberant). Aktivasi ventrikel menyimpang dari ritme supraventrikular dapat terjadi karena penyumbatan pada berkas kanan atau kiri atau melalui jalur aksesori.

Takikardia ventrikel lebih sering terjadi dengan adanya penyakit jantung struktural. Penyebab paling umum untuk takikardia ventrikel adalah infark miokard sebelumnya. Dalam zona infark miokard, kerusakan miosit dan fibrosis berikutnya tidak membentuk bekas luka yang padat melainkan membentuk bercak yang dipisahkan oleh area jaringan yang relatif normal. Meskipun miosit utuh, konduksi melalui saluran yang sempit dan memutar ini bisa lambat dan dapat menyediakan substrat untuk reentri.

Pada gambar diatas, kontraksi ventrikel prematur mendepolarisasi miokardium, tetapi gelombang aktivasi yang relatif lambat bergerak melalui bekas luka (garis putus-putus). Jika gelombang pengaktifan perlahan muncul dari bekas luka dan menemukan jaringan ventrikel yang tidak lagi refraktori, sirkuit reentri dapat dimulai. Kadang-kadang sirkuit reentrant mampu mengabadikan diri sendiri selama tiga atau empat denyutan, mungkin karena refractoriness di dalam bekas luka, atau mungkin gelombang “sirkuit pendek” depolarisasi itu sendiri dengan melakukan perjalanan melalui saluran lain. Dalam hal ini ventricular tachycardia disebut unsustained. Namun, dalam beberapa kasus sirkuit reentrant terus berlanjut dan mengakibatkan takikardia ventrikel berkelanjutan.

Meskipun reentri adalah mekanisme yang paling umum untuk takikardia ventrikel, mekanisme seluler lain untuk takikardia dapat ditemukan di jaringan ventrikel dan menyebabkan takikardia ventrikel. Satu situs di dalam ventrikel dapat menyebabkan otomatisasi abnormal, dan jika aktivasi berulang berkembang, takikardia ventrikel dapat terjadi. Triggered activity adalah penyebab torsade de pointes, aritmia ventrikel yang berhubungan dengan perpanjangan interval QT.

Analisis EKG

Meskipun EKG adalah alat yang paling penting untuk mengevaluasi pasien dengan takikardia kompleks yang luas dan untuk membedakan antara takikardia ventrikel dan takikardia supraventrikular dengan konduksi yang menyimpang (abberant), penting untuk mengetahui keterbatasannya. Para ahli dalam elektrokardiografi tidak akan dapat mencirikan sekitar 10% takikardia kompleks yang luas.

Tanda Klinis

Meskipun ini adalah tulisan tentang analisis EKG, penting untuk meninjau kepentingan relatif dari petunjuk klinis pada pasien dengan takikardia kompleks yang luas. Dalam satu penelitian, riwayat infark miokard, gagal jantung kongestif, dan angina pektoris baru-baru ini semuanya memiliki nilai prediksi positif> 95% untuk takikardia ventrikel. Dalam studi lain pada pasien sadar dengan takikardia kompleks yang luas, jika pasien menjawab “ya” untuk dua pertanyaan (“Apakah Anda pernah mengalami serangan jantung di masa lalu?” Dan “Apakah gejala dimulai setelah serangan jantung Anda?”), Pasien menderita ventrikel takikardia pada 28 dari 29 kasus. Kedua studi ini menekankan bahwa ketika pasien memiliki beberapa bentuk penyakit jantung struktural, dan oleh karena itu memiliki substrat untuk pengembangan reentry, takikardia ventrikel menjadi diagnosis yang lebih mungkin. Bahkan dalam studi yang mengevaluasi semua pasien yang datang ke ruang gawat darurat dengan takikardia kompleks yang luas, takikardia ventrikel akan menjadi penyebab pada 80-90% kasus. Karena takikardia ventrikel berpotensi memiliki konsekuensi klinis yang mengerikan, jika ragu, takikardia ventrikel harus selalu menjadi diagnosis “mundur”. Sebagai poin terakhir, dokter harus ingat bahwa stabilitas hemodinamik tidak berguna untuk membedakan takikardia ventrikel dari takikardia supraventrikular dengan abberancy. Meskipun takikardia ventrikel sering dikaitkan dengan gangguan hemodinamik, pada pasien dengan takikardia kompleks yang luas dan hemodinamik “stabil” (tekanan darah sistolik rata-rata 110 mmHg), takikardia ventrikel masih ada di hampir semua kasus.

Hubungan Atrioventricular

Salah satu petunjuk EKG terpenting untuk menentukan etiologi takikardia kompleks luas adalah mengevaluasi hubungan antara aktivitas atrium dan ventrikel. Jika sumber aritmogenik berada di dalam jaringan ventrikel, hubungan atrium dan ventrikel mungkin tidak relevan. Sebaliknya, jika pasien mengalami takikardia supraventrikular dengan konduksi yang menyimpang (abberancy), aktivitas cepat (baik otomatisasi atau reentri) dari jaringan atrium atau jaringan junctional akan “mendorong” aktivasi ventrikel, dan aktivitas atrium biasanya akan berhubungan dengan aktivitas ventrikel. Aktivitas atrium yang tidak berhubungan atau terdisosiasi dapat diamati sebagai defleksi “tak terduga” pada EKG dan biasanya disebut “disosiasi AV”. Kadang-kadang aktivasi atrium akan menyebabkan aktivasi sebagian atau seluruh jaringan ventrikel, yang mengarah ke “kompleks fusi” di mana QRS adalah kombinasi dari aktivasi ventrikel dari jaringan His-Purkinje dan fokus ventrikel dan menangkap denyut di mana QRS kompleks dari jaringan His-Purkinje terjadi.

Jauh lebih mudah untuk mencari disosiasi AV daripada hubungan antara Atrium dan Ventrikel. Ada kecenderungan untuk mencari gelombang P di tempat yang “diharapkan”, yang menyebabkan kesulitan untuk memutuskan apakah suatu defleksi adalah gelombang T atau gelombang P. Alih-alih mencari defleksi berulang yang “mungkin” merupakan aktivitas atrium tetapi juga bisa berupa gelombang T, dokter harus mengevaluasi setiap defleksi tak terduga yang mewakili disosiasi A-V. Disosiasi A-V paling mudah terlihat pada sadapan inferior (II, III, dan aVF) dan V1. Meskipun sangat spesifik untuk takikardia ventrikel, sayangnya, disosiasi AV dan manifestasinya (denyut fusi dan denyut capture) hanya dapat diidentifikasi pada sekitar 25-40% kasus.

Inisiasi dan Terminasi Takikardi

Inisiasi dan penghentian takikardia dapat memberikan petunjuk penting untuk diagnosis. Inisiasi takikardia dengan denyut atrium prematur menunjukkan takikardia supraventrikular. Inisiasi takikardia dengan denyut prematur ventrikel membuat takikardia ventrikel lebih mungkin terjadi, tetapi beberapa bentuk takikardia supraventrikular (AV node reentrant takikardi dan AV reentrant ortodromik) dapat dimulai dengan takikardia ventrikel prematur.

Rate, Axis dan Lebar QRS

Sayangnya, rate bukanlah pembeda yang berguna untuk membedakan takikardia. Takikardia ventrikel dan takikardia supraventrikular dengan kelainan dapat muncul dengan hampir semua denyut jantung. Sumbu bidang frontal dapat digunakan untuk membedakan takikardia ventrikel dari takikardia supraventrikular dengan aberansi. Jika QRS pada bidang frontal berada di kuadran kanan atas (juga disebut sebagai sumbu “barat laut”), aritmia lebih cenderung menjadi takikardia ventrikel. Ini masuk akal secara anatomis, karena sumbu ini akan menunjukkan aktivasi ventrikel awal dari dekat puncak ventrikel kiri. Sulit membayangkan semua jenis aktivasi aberansi dari bundel yang mengarah ke aktivasi awal di area ini. Sayangnya, sumbu bidang frontal di kuadran lain tidak membantu untuk membuat diagnosis yang benar, dan bahkan keberadaan sumbu “barat laut” tidak mutlak. Perlu ditekankan bahwa sebagian besar kriteria EKG yang menggunakan morfologi QRS memberikan bukti pendukung daripada bukti mutlak bahwa ada takikardia ventrikel.

Durasi QRS dapat memberikan beberapa petunjuk apakah ada takikardia ventrikel atau takikardia supraventrikular dengan aberansi. Secara umum kompleks QRS lebih sempit pada kasus konduksi yang aberansi jika dibandingkan dengan takikardia ventrikel, karena kemungkinan besar sebagian ventrikel diaktivasi dengan sistem His-Purkinje. Selain itu, semakin luas kompleks QRS, semakin besar kemungkinan timbulnya penyakit jantung struktural dan pasien mengalami takikardia ventrikel. Lebar QRS> 0,16 detik secara umum digunakan sebagai titik potong terbaik untuk mengidentifikasi takikardia ventrikel, tetapi bahkan “nilai terbaik” ini memiliki sensitivitas dan spesifisitas terbatas (60-80%). Takikardia ventrikel dapat dikaitkan dengan takikardia QRS yang sempit jika sirkuit reentrant atau wilayah otomatisitas abnormal berada di dekat jaringan His-Purkinje. Dalam prakteknya, penulis menemukan bahwa evaluasi lebar QRS memiliki kegunaan klinis yang terbatas.

Konkordansi Prekordial

Pola aktivasi ventrikel pada sadapan prekordial harus dievaluasi. Jika semua kompleks QRS di sadapan prekordial negatif (konkordansi negatif), ventrikel biasanya diaktifkan dari sumber apikal. Karena hampir tidak mungkin untuk semua jenis konduksi aberans untuk memulai aktivasi ventrikel dari apeks, adanya konkordansi negatif adalah tanda yang sangat baik untuk takikardia ventrikel. Jika semua kompleks QRS pada sadapan prekordial positif (konkordansi positif), aktivasi ventrikel dimulai dari bagian paling posterior ventrikel kiri. Meskipun mungkin bahwa jalur aksesori sisi kiri dapat dikaitkan dengan konkordansi positif, karena jalur aksesori sangat jarang, kehadiran konkordansi positif adalah petunjuk yang sangat baik untuk diagnosis takikardia ventrikel.

Kadang-kadang sulit pada lead prekordial untuk memutuskan di mana QRS dimulai dan diakhiri dan dengan demikian apakah QRS positif atau negatif di semua lead prekordial. Pencatatan lead secara bersamaan dapat sangat membantu dalam menentukan morfologi QRS prekordial. Kebanyakan ahli elektrokardiografi menggunakan “tidak adanya kompleks RS di sadapan prekordial” sebagai diagnostik awal mereka untuk menilai apakah ada takikardia ventrikel. Dokter yang cerdik akan menyadari bahwa “aturan” ini akan mencakup konkordansi negatif dan positif dan beberapa takikardia tambahan (mereka yang memiliki kompleks QRS positif dan negatif tetapi tidak memiliki kompleks QRS bifasik). Dalam pengalaman penulis, tidak adanya kompleks RS adalah yang terbaik dari semua kriteria morfologi QRS untuk mengidentifikasi takikardia ventrikel.

Jika kompleks QRS negatif pada sadapan V1, takikardia diklasifikasikan memiliki morfologi blok cabang berkas kiri. Secara umum, morfologi blok berkas kiri menunjukkan bahwa ventrikel kanan atau septum interventrikel adalah bagian pertama dari ventrikel yang akan diaktifkan. Ada beberapa petunjuk yang telah dijelaskan dalam morfologi QRS yang dapat berguna untuk membedakan takikardia ventrikel dari takikardia supraventrikular dengan blok cabang berkas kiri. Pada blok cabang berkas kiri yang sebenarnya, aktivasi septum awal menghasilkan gelombang R yang relatif sempit dan gerakan menurun yang curam. Gelombang R luas (> 0,03 detik, atau kira-kira satu kotak “kecil”) atau gerakan ke bawah yang lebih lambat (interval awal kompleks QRS ke titik nadir gelombang S> 0,07 detik, atau sekitar dua kotak “kecil”) menunjukkan adanya takikardia ventrikel. Selain itu, takik pada downstroke adalah tanda takikardia ventrikel. Ketiga tanda ini merupakan manifestasi dari aktivasi septum yang sangat abnormal dan adanya takikardia ventrikel serta penyakit jantung struktural yang mendasari. Faktanya, takik pada QRS mungkin mewakili gelombang Q dari infark miokard sebelumnya. Adanya gelombang Q di setiap rangkaian sadapan yang menunjukkan infark miokard sebelumnya adalah tanda yang sangat baik untuk takikardia ventrikel. Karena sebagian besar takikardia ventrikel disebabkan oleh sirkuit reentrant yang berkembang di lokasi infark miokard sebelumnya, morfologi aktivasi ventrikel akan mencerminkan tempat aktivasi ventrikel ini. Misalnya, pada pasien dengan infark miokard dinding inferior dan sirkuit reentrant yang berasal dari daerah ini, gelombang Q akan diamati pada sadapan inferior, karena arah umum aktivasi ventrikel pada awalnya akan menjauhi situs ini.

Jika kompleks QRS yang didominasi positif diamati pada sadapan V1, maka pasien memiliki takikardia ventrikel dengan aktivasi awal di ventrikel kiri atau takikardia supraventrikular dengan blok cabang berkas kanan. Tiga pola di V1 lebih mungkin dikaitkan dengan takikardia ventrikel: monofasik R, qR, atau Rsr ‘. Jika pasien memiliki kompleks RSR dengan kompleks terminal positif yang menonjol, takikardia supraventrikular dengan blok cabang berkas kanan lebih mungkin. Kadang-kadang berguna untuk mengevaluasi V6 pada pasien dengan morfologi blok cabang berkas kanan takikardia. Dalam blok cabang berkas kanan tipikal, V6 biasanya memiliki gelombang R dengan gelombang terminal S. Pola V6 yang benar-benar negatif atau positif tidak akan dihasilkan oleh blokade cabang berkas kanan dan akan menjadi diagnostik untuk adanya takikardia ventrikel.

Wide Complex Tachycardia Ireguler

Secara klinis, bentuk takikardia ireguler yang paling umum adalah fibrilasi atrium dengan kelainan blok cabang berkas. Namun, penting bagi pembaca untuk mengingat bahwa takikardia ventrikel tidak teratur dapat diamati dan morfologi kompleks QRS harus dievaluasi secara khusus.

Aktivasi ventrikel yang cepat dapat menyebabkan aktivasi ventrikel yang tidak teratur. Ini sering disebut fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel polimorfik. Jika depolarisasi ventrikel yang cepat menyebabkan defleksi besar dari baseline, ritme tersebut disebut takikardia ventrikel polimorfik; dan jika hanya defleksi kecil yang diamati, istilah fibrilasi ventrikel digunakan. Tidak ada kriteria amplitudo khusus untuk membedakan antara fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel polimorfik. Satu-satunya perbedaan klinis adalah bahwa takikardia ventrikel polimorfik berpotensi dapat berhenti sendiri (sering disebut “nonsustained”), tetapi selain itu hanya ada sedikit perbedaan secara klinis; keduanya merupakan aritmia yang sangat berbahaya dan berpotensi mematikan. Secara umum, satu-satunya pengobatan yang efektif untuk fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel polimorfik berkelanjutan adalah defibrilasi, di mana arus listrik dialirkan melalui jantung untuk memadamkan gelombang fibrilasi. Setelah di defibrilasi, jantung pasien mulai berdetak normal. Bentuk spesifik takikardia ventrikel polimorfik disebut torsade de pointes. Diagnosis torsade de pointes dibuat jika pasien memiliki interval QT berkepanjangan yang dicatat selama denyut normal sebelum dan setelah episode takikardia ventrikel polimorfik.

Pada pasien dengan Sindrom Wolff-Parkinson-White, perkembangan fibrilasi atrium akan menyebabkan takikardia kompleks yang sangat cepat dan tidak teratur karena aktivasi ventrikel yang cepat melalui nodus AV dan jalur aksesori. Sindrom ini akan dibahas di tulisan lain.