Secara umum, setiap denyut jantung yang lebih dari 100 kali per menit diklasifikasikan sebagai takikardia. Takikardia sering kali merupakan temuan normal; dewasa muda dapat memiliki denyut jantung 150-180 denyut per menit pada puncak latihan karena aktivasi simpatis. Namun, takikardia bisa menjadi temuan abnormal yang berhubungan dengan kolaps hemodinamik. Takikardia biasanya diklasifikasikan berdasarkan morfologi / durasi QRS: kompleks normal atau luas. Jika kompleks QRS memiliki durasi dan morfologi yang normal, ventrikel diaktifkan secara normal, dan situs takikardia di dalam ventrikel tidak termasuk. Untuk alasan ini takikardia kompleks QRS sempit sering disebut takikardia supraventrikular. Meskipun mengklasifikasikan takikardia berdasarkan morfologi QRS mereka berguna, penting juga untuk mengingat klasifikasi takikardia mekanistik dan anatomik.
Mekanisme Takikardi
Tiga patofisiologi takikardi adalah peningkatan otomatisitas, aktivitas yang dipicu (triggered activity), dan reentri.
Peningkatan Automatisitas
Contoh paling sederhana dari peningkatan otomatisitas adalah peningkatan depolarisasi fase 4 dari aktivasi simpatis SA node, yang menyebabkan sinus takikardia. Dalam beberapa kondisi, sel yang biasanya tidak menampilkan aktivitas “pacemaker” secara normal dapat mengembangkan depolarisasi fase 4 yang tidak normal dan menyebabkan detak jantung yang cepat. Contoh yang paling umum diamati dari hal ini adalah irama ventrikel yang dipercepat (accelerated ventricular rhythms) yang dapat diamati dalam cedera miokard, di mana kecepatan ventrikel 80-100 kali per menit dapat diamati, terutama ketika aliran darah kembali normal di arteri koroner yang sebelumnya tersumbat. Efek ini tampaknya dimediasi oleh aliran Na+ ke dalam sel selama fase 4.
Triggered Activity
Dalam triggered activity, reaktivasi saluran natrium atau kalsium menyebabkan depolarisasi spontan. Bentuk otomatisitas khusus ini biasanya disebut triggered activity karena biasanya memerlukan depolarisasi sebelumnya. Jika aktivitas yang dipicu terjadi pada fase 3 potensial aksi, aktivitas abnormal biasanya disebut sebagai early afterdepolarization (EAD). Jika aktivitas yang dipicu terjadi setelah repolarisasi selesai dan sel telah kembali ke potensial membran istirahat, hal itu disebut delayed afterdepolarization (DAD). Afterdepolarizations dini lebih mungkin dalam kondisi yang terkait dengan perpanjangan durasi potensial aksi, sementara penundaan afterdepolarizations dikaitkan dengan kondisi yang melibatkan peningkatan kalsium intraseluler.
Reentri
Reentri adalah penyebab mekanis paling umum untuk detak jantung yang cepat. Dalam pembahasan kali ini, kita akan melihat bahwa reentry terjadi pada kasus atrial flutter, AV node reentrant tachycardia, dan atrioventricular reentry. Secara umum pada reentry terdapat dua jalur paralel yang terisolasi secara elektrik dengan sifat elektrofisiologi yang berbeda. Detak jantung teratur berjalan di jalur cepat dan jalur lambat. Namun, denyut prematur dapat terhambat dalam satu jalur (karena jaringan refraktori) dan mengalir ke jalur alternatif, seringkali dengan kecepatan konduksi yang lebih lambat; impuls listrik “memasuki kembali” jalur pertama (yang telah pulih dari refraktori); dan gelombang masuk kembali dari aktivitas listrik dapat dimulai dan dipertahankan. Inisiasi masuk kembali membutuhkan substrat elektrofisiologi tertentu: jalur paralel dengan sifat elektrofisiologi yang berbeda dan denyut prematur yang diatur waktunya dengan sempurna. Dengan persyaratan ini, tampaknya reentry akan menjadi peristiwa yang sangat langka; tetapi sebenarnya ini adalah mekanisme paling umum untuk takikardia abnormal yang ditemukan dalam pengobatan klinis.
Klasifikasi Anatomik
Secara anatomis, takikardia dapat timbul dari jaringan atrium, daerah junctional, atau jaringan ventrikel, atau dapat menggunakan jalur aksesori.
Sinus Takikardi
Penyebab paling uum untuk denyut jantung> 100 kali per menit dengan kompleks QRS sempit adalah peningkatan denyut SA node. SA node menerima masukan dari sistem saraf simpatis. Dengan aktivasi simpatis (stres, olahraga), laju sinus meningkat. Hal ini tampaknya dimediasi oleh fosforilasi saluran ion yang mengarah ke depolarisasi diastolik yang lebih cepat (peningkatan If dan peningkatan ICa-T). Karena SA node terus mengaktifkan atrium, atrium diaktifkan dari āsuperior ke inferiorā dan ākanan ke kiri,ā sehingga gelombang P negatif di aVR dan positif di sadapan II. Karena aktivasi simpatis juga mengarah pada konduksi AV node yang lebih cepat, gelombang P dan kompleks QRS biasanya mempertahankan hubungan yang sama, dengan gelombang P tepat sebelum kompleks QRS.
Focal Atrial Tachycardia / Takikardia Atrium Fokal
Pada takikardia atrium fokal, satu situs dari SA node mengaktifkan atrium. Ini bisa disebabkan oleh otomatisitas atau triggered activity. Kecepatan atrium yang cepat karena reentry biasanya diklasifikasikan sebagai atrial flutter, meskipun penting untuk diingat bahwa sirkuit reentrant kecil dapat tampak “fokus”. Dari EKG saja, seringkali tidak mungkin untuk menentukan mekanisme takikardia. Dari rekaman permukaan, inisiasi dan penghentian takikardia biasanya satu-satunya saat informasi mekanistik dapat diperoleh. Takikardia reentrant umumnya dimulai oleh depolarisasi atrium atau ventrikel prematur, sementara takikardia otomatis hanya āmulaiā atau āberhentiā secara tiba-tiba. Takikardia otomatis terkadang akan menampilkan “warm up” atau “warm down” bertahap yang mirip dengan takikardia sinus.
Morfologi gelombang P pada takikardia atrium fokal akan bergantung pada lokasi abnormal di mana depolarisasi cepat berasal. Misalnya, pada takikardia dari dinding lateral atrium kiri, gelombang P akan terbalik pada aVL. Karena aktivasi nonfisiologis dari situs abnormal tidak selalu mengarah pada aktivasi simpatis nodus AV, hubungan gelombang P dan kompleks QRS akan bergantung pada laju takikardia dan refraktori nodus AV. Misalnya, gelombang P di lokasi “yang diharapkan” dapat diamati, gelombang P dapat dikaitkan dengan blok AV derajat pertama, atau tidak setiap gelombang P dapat dihantarkan ke ventrikel (“blok AV derajat kedua”).
Atrial Fibrilasi
Pada fibrilasi atrium terjadi aktivasi atrium yang terus menerus. Penjelasan umum untuk fibrilasi atrium adalah beberapa gelombang yang mengembara di dalam atrium yang dapat menyatu atau terpecah menjadi pola yang berbeda. Mekanisme lain yang mungkin adalah satu, lokasi aktivasi yang sangat cepat atau sirkuit reentrant di mana atrium lainnya tidak dapat mengikuti dalam suatu materi yang terorganisir. Baru-baru ini, tampaknya sirkuit reentri yang sangat kecil yang menghasilkan gelombang spiral yang memancar yang membentuk “lengan” aktivasi dapat menyebabkan fibrilasi atrium. Karena lengan depolarisasi ini mengalami hambatan seperti wilayah jaringan tahan terhadap listrik atau struktur seperti bukaan pembuluh darah, bentuk gelombang terpecah menjadi gelombang anak. Mengingat anatomi atrium dengan beberapa “lubang” nya (anulus katup trikuspid, anulus katup mitral, vena kava, vena pulmonalis, dan kompleksitas tiga dimensi (dua pelengkap atrium dan septum interatrial), tidak mengherankan bahwa aktivasi atrium tidak teratur terkait dengan fibrilasi atrium dapat berkembang relatif mudah.
Terlepas dari mekanismenya, pada EKG atrial fibrilasi didefinisikan sebagai aktivitas atrium tidak teratur yang tidak menyebabkan gelombang P diskrit dengan periode isoelektrik yang tergganggu. Gelombang fibrilasi muncul sebagai aktivitas amplitudo rendah kompleks yang tidak teratur. Meskipun manifestasi EKG mungkin serupa, pengobatan yang efektif untuk fibrilasi atrium akan bergantung pada mekanisme. Denyut atrium sangat cepat, 300-1000 denyut per menit. Untungnya, AV node membatasi laju respons ventrikel, meskipun pada pasien yang lebih muda laju yang cukup cepat dapat diamati. Kecepatan ventrikel akan tergantung pada refraktori AV node.
Atrial Flutter
Atrial flutter adalah istilah yang umumnya digunakan untuk aritmia atrium yang disebabkan oleh sirkuit reentri yang relatif besar dan stabil secara eksklusif di dalam jaringan atrium. Jenis atrial flutter yang paling umum melibatkan isthmus jaringan yang dibentuk oleh katup trikuspid dan vena kava inferior. Denyut prematur memblok di salah satu “ujung” isthmus dan aktivasi berjalan melalui isthmus, berputar di sekitar katup trikuspid, dan masuk kembali ke “ujung” lainnya dari isthmus. Jenis flutter ini disebut isthmus-dependent flutter atau atrial flutter tipikal. Gelombang flutter biasanya negatif pada sadapan inferior (II, III, dan aVF), karena atrium kiri diaktifkan pada arah inferior ke superior
Atrial flutter juga dapat berputar di sekitar penghalang anatomi lainnya; misalnya, sirkuit atrial flutter dapat berputar di sekitar anulus mitral menggunakan isthmus yang dibentuk oleh katup mitral dan vena pulmonalis. Ini akan menyebabkan gelombang flutter yang memiliki morfologi berbeda dari flutter atrium biasa. Hampir tidak mungkin untuk mengetahui sirkuit yang tepat untuk atrial flutter, tetapi secara umum, atrial flutter kiri tidak akan dikaitkan dengan gelombang flutter yang sangat negatif yang biasanya diamati pada atrial flutter tipikal.
Denyut ventrikel pada atrial flutter biasanya lebih lambat dari pada kecepatan atrium karena blok AV nodal. Ini adalah contoh dari AV node yang āmelindungiā ventrikel dari kecepatan yang sangat cepat. Sebagai akibatnya, laju ventrikel selama atrial flutter dapat memberikan beberapa petunjuk tentang sifat konduksi AV pada pasien. Seorang pasien dengan atrial flutter tipikal ditunjukkan pada Gambar dibawah ini.
Perhatikan bahwa didapatkan adanya AV node, karena ada satu denyut terkonduksi untuk setiap lima hingga tujuh gelombang flutter. Setelah atrial flutter teratasi, pasien memiliki irama sinus dengan blok AV 2Ā° Tipe I (baris tengah). Setelah beta-blocker pasien dihentikan, pasien mengalami peningkatan dalam konduksi nodal AV (baris bawah).
AV Node Reentry
Dalam AV node reentry, sirkuit reentrant dibentuk di AV node dan jaringan atrium di sekitar AV node. AV node dapat memiliki beberapa input yang membentuk jalur paralel yang diperlukan untuk pengembangan reentri. Dalam hal ini biasanya ada “jalur cepat” dan “jalur lambat” ke dalam AV node. Selama ritme sinus, aktivasi atrium berjalan ke jalur cepat dan lambat. Denyut prematur dapat menghalangi jalur cepat dan berjalan ke nodus AV hanya melalui jalur lambat. Jika jalur cepat telah pulih, aktivasi listrik dari denyut prematur dapat bergerak mundur ke jalur cepat dan memulai sirkuit reentri. Jadi agar AV node masuk kembali, harus ada dua jalur yang terpisah secara elektrik dengan sifat elektrofisiologi yang berbeda dan denyut prematur yang diatur waktunya dengan tepat untuk memulai denyut jantung cepat. Inilah sebabnya mengapa masuknya kembali AV node hampir selalu paroksismal.
Pada EKG gelombang P seringkali tidak mudah terlihat, karena atrium dan ventrikel diaktifkan hampir secara bersamaan. Seringkali bermanfaat untuk membandingkan kompleks QRS dalam ritme sinus dengan kompleks QRS selama takikardia untuk mengevaluasi setiap defleksi baru yang mewakili aktivitas atrium (gelombang P). Karena atrium diaktifkan dari AV node, gelombang P biasanya terbalik pada sadapan inferior dan positif pada sadapan V1. Penemuan gelombang r terminal kecil pada sadapan V1 dapat menjadi petunjuk penting untuk mengidentifikasi takikardia supraventrikular yang disebabkan oleh reentri AV node.
Automatic Junctional Tachycardia
Dalam takikardia junctional otomatis, seperti namanya, situs otomatis di dekat atau di dalam AV node menyala lebih cepat daripada SA node. Lokasi gelombang P bervariasi; dalam beberapa keadaan mereka dapat dikaburkan oleh kompleks QRS jika atrium diaktifkan secara retrograd oleh junctional tersebut.
Accessory Pathway Mediated Tachycardia
AV node biasanya merupakan sambungan listrik tunggal antara atrium dan ventrikel. Pada sekitar 1: 1000 orang, terdapat hubungan tambahan antara atrium dan ventrikel. Kehadiran jalur aksesori meningkatkan kemungkinan reentri karena sekarang ada dua jalur antara atrium dan ventrikel. Keberadaan jalur aksesori berarti bahwa ventrikel diaktifkan oleh dua tempat ā AV node dan jalur aksesori. Karena jalur aksesori berjalan lebih cepat daripada nodus AV dan masuk ke jaringan ventrikel, maka didapatkan interval PR pendek, dan kompleks QRS lebar. Upstroke awal kompleks QRS hanya disebabkan oleh konduksi jalur aksesori (ingat bahwa AV node masih berjalan perlahan), dan gaya naik yang tidak jelas ini disebut gelombang delta. Selama ritme sinus, aktivasi ventrikel adalah “denyut fusi” karena aktivasi parsial ventrikel melalui jalur aksesori. Kehadiran jalur aksesori berarti ada dua jalur paralel antara atrium dan ventrikel, dan pasien memiliki substrat yang sempurna untuk mengembangkan takikardia reentri. Bentuk takikardia yang paling umum disebut reentry atrioventrikular ortodromik. Pada takikardia reentrii ini, ventrikel diaktifkan melalui AV node, dan atrium diaktifkan melalui jalur aksesori. Karena ventrikel diaktifkan secara normal oleh jaringan His-Purkinje, takikardia kompleks yang sempit diamati pada EKG. Untuk reentry atrioventrikel, sirkuit reentrant cukup besar dan membutuhkan AV node, jaringan ventrikel, jalur aksesori, dan jaringan atrium. Takikardia sering dimulai oleh kompleks atrium prematur yang menghalangi jalur aksesori dan berjalan perlahan ke ventrikel melalui nodus AV. Gelombang depolarisasi mengaktifkan jalur aksesori secara retrograd, dan sirkuit reentrant dapat berkembang. Jenis takikardia ini disebut takikardia atrioventrikular ortodromik karena ventrikel diaktifkan secara normal (orto, bahasa Yunani untuk lurus atau benar) melalui AV node.
