Anatomi/Patofisiologi
SA node memiliki kecepatan otomatis atau alat pacu jantung tercepat sehingga menjadi struktur yang mengaktivasi jantung. Impuls yang dihasilkan oleh SA node mengarah ke aktivasi atrium (gelombang P), dan konduksi melalui AV node dan bundelnya mengarah ke aktivasi ventrikel (kompleks QRS). Bradikardia (denyut jantung lambat) secara umum didefinisikan sebagai denyut <60 kali per menit meskipun penelitian pada populasi besar menunjukkan bahwa denyut jantung normal antara 50 dan 60 denyut per menit tidak jarang terjadi dan denyut jantung <50 kali per menit mungkin lebih baik. Namun, bahkan kehadiran bradikardia dengan detak jantung <50 kali/menit mungkin normal secara fisiologis karena dapat diamati pada atlet dan selama tidur. Hanya ada dua mekanisme untuk detak jantung lambat: otomatisitas abnormal dan blok atrioventrikular.
Otomatisitas Abnormal
SA node terletak di bagian superior dinding lateral atrium kanan. Sel-sel di dalam SA node menunjukkan depolarisasi spontan (aktivitas alat pacu jantung) karena masuknya ion natrium dan kalsium secara bertahap dan penurunan aliran keluar ion kalium. Hal ini menyebabkan akumulasi muatan positif secara bertahap di dalam sel dan depolarisasi membran. Setelah sel mencapai ambang batas, aktivasi sel melalui saluran kalsium terjadi dan sel mengalami depolarisasi. Masing-masing sel individu dalam SA node memiliki tingkat depolarisasi diastolik yang sedikit berbeda, tetapi ketika mereka digabungkan secara elektrik, mereka âsaling berhubunganâ satu sama lain, dan satu depolarisasi meninggalkan daerah simpul sinus untuk mengaktifkan atrium.
Tingkat depolarisasi diastolik dipengaruhi oleh saraf dari sistem simpatis dan parasimpatis. Aktivasi adrenergik (simpatis) meningkatkan depolarisasi diastolik dengan mengaktivasi saluran natrium dan kalsium yang mengarah pada depolarisasi diastolik yang lebih cepat dan laju alat pacu jantung yang lebih cepat. Sebaliknya, aktivasi parasimpatis mengurangi laju depolarisasi diastolik dengan mendukung permeabilitas kalium. Ini menjelaskan variabilitas normal dari frekuensi sinus: frekuensi yang lebih tinggi selama latihan karena aktivasi simpatis dan detak jantung yang lebih lambat saat tidur karena parasimpatis yang lebih tinggi.
Otomatisitas abnormal terjadi ketika daerah SA node gagal untuk depolarisasi atau periode depolarisasi lebih lambat dari yang diharapkan. Hal ini dapat terjadi karena kegagalan salah satu mekanisme yang menyebabkan depolarisasi diastolik atau dari blok impuls pada daerah SA node ke jaringan atrium. Seiring bertambahnya usia, kolagen dapat disimpan di dalam daerah SA node dan mencegah aktivasi jaringan atrium di sekitarnya. Inilah salah satu alasan detak jantung menurun seiring bertambahnya usia dan mengapa beberapa pasien yang lebih tua membutuhkan alat pacu jantung.
Dari pembahasan sebelumnya, seseorang dapat dengan tepat berargumen bahwa penurunan yang jelas pada kecepatan SA node dalam beberapa kasus disebabkan oleh hambatan konduksi di SA node itu sendiri atau dari SA node ke jaringan atrium sekitarnya. Ada beberapa petunjuk EKG yang menunjukkan adanya “exit block” sinoatrial (paling sering bahwa interval antara dua gelombang P tiba-tiba berlipat ganda), tetapi karena depolarisasi SA node tidak mudah diukur dan untuk tujuan praktisdenyut jantung yang lambat masih disebabkan oleh “gelombang P yang tidak mencukupi,” masuk akal untuk menyamakan ini menjadi otomatisitas abnormal tetapi akan lebih akurat disebut sebagai disfungsi SA node.
Disfungsi SA node
Fungsi SA node yang abnormal dapat diamati pada EKG. Jika SA node tidak menyala, situs atrium ektopik dapat mengambil alih, seperti yang ditunjukkan pada Gambar EKG dibawah ini.
Dalam ritme atrium ektopik, gelombang P akan mendahului kompleks QRS, tetapi morfologi gelombang P tidak akan menunjukkan aktivasi khas dari “tinggi ke rendah” dan “kanan ke kiri”. Dalam hal ini gelombang P “lebih datar”, menunjukkan aktivasi atrium awal dari bagian bawah atrium. Jika ritme atrium ektopik tidak mengambil alih, AV node mengalami depolarisasi diastolik sehingga dapat menghasilkan impuls dengan kecepatan yang lebih lambat. Dalam irama junctional akibat disfungsi node sinus, kompleks QRS tidak didahului oleh gelombang P. Dalam beberapa kasus gelombang P retrograde dapat diamati.
Manifestasi EKG lain dari disfungsi SA node adalah jeda sinus (sinus pause). Dalam kasus ini, SA node untuk sementara tidak mengalami depolarisasi, dan tidak ada alat pacu jantung tambahan yang segera “mengambil alih”. Jeda sinus (sinus pause) antara 2 dan 3 detik dapat diamati pada orang lanjut usia yang sehat dan atlet, dan jeda sinus yang abnormal umumnya didefinisikan sebagai > 3 detik. Jeda sinus paling sering diamati segera setelah periode denyut jantung cepat yang tidak normal. Contoh paling umum dari hal ini adalah jeda sinus saat fibrilasi atrium berhenti. Depolarisasi atrium yang cepat dan tidak teratur menyebabkan penekanan sementara dari SA node, dan SA node membutuhkan waktu untuk “bangun” setelah fibrilasi atrium berhenti. Penting untuk diingat bahwa kadang-kadang kontak elektroda yang buruk dapat menyebabkan sinus pause dan bradikardia.
Jadi, Gambaran EKG pada disfungsi nodus sinus adalah
- Sinus bradikardi
- Ritme atrium ekropik
- Sinus pauses
- Ritme junctional
Atrioventricular Block (AV Block)
Pada EKG, blok atrioventrikular diklasifikasikan berdasarkan hubungan antara konduksi atrium dan ventrikel. Interval dari aktivasi atrium ke aktivasi ventrikel dapat diukur dari awal gelombang P hingga awal kompleks QRS dan disebut interval PR. Interval PR normal pada orang dewasa berkisar antara 0,12 detik hingga 0,20 detik (3â5 kotak kecil). Pada blok AV derajat pertama, hubungan satu-ke-satu antara aktivasi atrium dan ventrikel dipertahankan, tetapi konduksi tertunda, dan interval PR lebih besar dari 0,20 detik.
Pada AV blok derajat dua, beberapa tapi tidak semua aktivitas atrium normal menyebabkan aktivitas ventrikel, dan lebih banyak gelombang P daripada kompleks QRS akan diamati. Blok AV tingkat dua selanjutnya diklasifikasikan sebagai AV Mobitz 2° tipe I, blok AV Mobitz 2° tipe II, dan blok AV 2° 2:1. Woldemar Mobitz adalah orang pertama yang mengklasifikasikan blok AV derajat dua menjadi dua tipe (Mobitz Tipe I vs. Mobitz Tipe II) berdasarkan karakteristik EKG.
Dalam AV blok Mobitz Tipe I, interval PR secara bertahap meningkat sampai terjadi penurunan QRS (gelombang P tanpa kompleks QRS berikutnya). Contoh pasien dengan blok AV derajat dua yang diinduksi ditunjukkan pada EKG dibawah ini,
Pasien ini mengeluhkan sesak nafas dengan pengerahan tenaga. Pada awal, EKG menunjukkan irama sinus normal dengan AV blok derajat satu batas dan blok cabang berkas kanan. Saat pasien berlatih di treadmill, diperoleh EKG dibawah ini :
Dalam hal ini setiap gelombang P tidak menghasilkan kompleks QRS karena pengembangan AV blok derajat 2 Mobitz Tipe I. Kondisi ini terjadi karena laju sinus meningkat dan nodus AV menjadi refrakter sebagian.
Pada AV blok 2° tipe mobitz II, interval PR tetap konstan, dan terdapat kompleks QRS yang hilang secara tiba-tiba. Secara umum, AV blok Mobitz Tipe I diidentifikasi dengan perpanjangan bertahap interval PR sampai QRS hilang tiba – tiba. Namun, dalam beberapa kasus pola ini sulit untuk diidentifikasi, dan kadang-kadang interval PR benar-benar menurun. Cara termudah untuk membandingkaninterval PR sebelum dan sesudah dropped beat dari QRS. Jika interval PR setelah dropped beat lebih pendek (karena lebih banyak waktu bagi AV node untuk pulih) maka didiagnosis sebagai AV blok Mobitz tipe I. AV blok Mobitz Tipe I sering disebut blok Wenckebach untuk Karl Wenckebach, ahli fisiologi Jerman yang pertama kali mempertimbangkan kemungkinan keterlambatan AV progresif dengan meneliti hubungan antara denyut arteri dan gelombang vena jugularis.
Pada blok AV 2° 2:1, setiap gelombang P lainnya dialirkan ke ventrikel. Dalam situasi ini tidak mungkin untuk mengetahui apakah interval PR diperpanjang, karena tidak ada ketukan yang dilakukan secara berurutan. Dalam kasus ini, pemantauan EKG berkelanjutan yang berkepanjangan diperlukan untuk menentukan apakah ada blok AV Mobitz Tipe I atau Mobitz Tipe II. Seperti yang dijelaskan di bawah ini, perbedaan antara blok AV Mobitz Tipe I dan Mobitz Tipe II adalah penting karena memberikan informasi untuk lokasi spesifik blok atrioventrikular.
Pada AV blok derajat tiga, terdapat blokade konduksi lengkap antara atrium dan ventrikel. Gelombang P dan kompleks QRS akan memiliki kecepatan yang berbeda, dan tidak ada hubungan antara aktivitas atrium dan ventrikel yang akan diamati. Seringkali gelombang P dapat dilihat sebagai defleksi pada segmen ST dan gelombang T.
Ada klasifikasi terakhir yang disebut blok AV tingkat lanjut atau tingkat tinggi. Dalam kasus ini, seperti pada blok AV derajat dua, beberapa hubungan antara depolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel dapat diamati. Namun, pada blok AV lanjut, lebih dari satu gelombang P yang tidak terkait dengan depolarisasi ventrikel â yaitu> 2 gelombang P berturut-turut yang tidak mengarah ke kompleks QRS â dapat diamati.
Penting bagi dokter untuk mengetahui bentuk blok AV yang dapat diamati secara normal, terutama pada pasien yang lebih muda. Pada blok AV âvagalâ, blok AV 2° tipe I asimptomatik transien dapat diamati, terutama selama tidur, karena peningkatan tonus parasimpatis atau vagal. Diagnosis blok AV vagal dapat dibuat jika SA node yang terkait melambat, karena peningkatan tonus vagal memengaruhi SA node dan nodus AV. Blok AV 2° tipe I terisolasi akibat peningkatan tonus vagal yang terjadi selama tidur harus dianggap sebagai temuan normal dan tidak menimbulkan kewaspadaan, terutama jika pasien tidak memiliki gejala (pusing, pingsan).
