Meskipun identifikasi elevasi segmen ST yang berhubungan dengan infark miokard mungkin merupakan penggunaan EKG klinis yang paling penting, ada banyak kondisi klinis lain yang berhubungan dengan elevasi segmen ST. Faktanya, tidak jarang untuk melihat derajat kecil elevasi segmen ST pada EKG normal. Misalnya, dalam sampel besar lebih dari 6000 pria sehat di Angkatan Udara Amerika Serikat, lebih dari 90% memiliki elevasi segmen ST 1-3 mm pada sadapan prekordial. Pada kesempatan ini, saya akan membahas penyebab kardiak dan nonkardiak untuk elevasi segmen ST dan petunjuk diagnostik untuk mengidentifikasi penyebab spesifik untuk elevasi segmen ST.
ST Elevasi Normal dan Repolarisasi Dini
Transisi antara kompleks QRS dan segmen ST biasanya disebut titik J. Seperti disebutkan di atas, titik J akan lebih besar dari 1 mm dari baseline pada setidaknya salah satu lead prekordial kanan (V1-V4) pada 90% pria muda. Pada pria yang lebih tua kejadian elevasi segmen ST tampaknya kurang (30%), tetapi tidak ada data penelitian yang tersedia yang memeriksa perkembangan perubahan ST pada orang tertentu dari waktu ke waktu. Elevasi segmen ST lebih jarang terjadi pada wanita (sekitar 5–10%).
Umumnya pada sadapan prekordial kanan elevasi segmen ST akan berhubungan dengan kompleks QRS yang dicirikan oleh gelombang S yang dalam. Segmen ST itu sendiri umumnya akan cekung dengan sedikit “kendur” antara titik J dan gelombang T. Elevasi titik J yang sangat menonjol kadang-kadang dapat diamati sebagai varian normal dan pada awalnya dijelaskan pada tahun 1940-an dan 1950-an dan disebut repolarisasi awal. Titik J yang menonjol sering terlihat seperti “takik” atau “kait”. Mekanisme seluler yang tepat dari “takik” dapat disebabkan oleh depolarisasi yang tertunda atau repolarisasi awal di bagian jantung. Data eksperimental terbaru menunjukkan bahwa arus keluar transien (Ito) yang relatif menonjol mungkin bertanggung jawab atas beberapa perubahan EKG. Hal ini menyebabkan perbedaan tegangan pada akhir depolarisasi yang dapat diamati pada EKG. Karakteristik EKG dari repolarisasi awal bisa sangat bervariasi tetapi secara umum dapat diringkas sebagai elevasi segmen ST prekordial, gelombang T yang menonjol, dan “notch” atau “hook” di bagian terminal kompleks QRS.
Repolarisasi dini umumnya dianggap tidak berbahaya. Namun, sebuah studi multisenter yang mengevaluasi 206 pasien dengan serangan jantung mendadak yang tidak dapat dijelaskan menemukan bahwa 31% pasien yang telah mengalami serangan jantung memiliki repolarisasi dini, dibandingkan dengan 5% dari kontrol. Sebuah studi berbasis populasi yang lebih besar berikutnya menemukan hasil yang serupa. Beberapa penelitian telah berfokus pada kemungkinan hubungan antara repolarisasi dini dan Sindrom Brugada. Sindrom Brugada adalah entitas tidak biasa yang terkait dengan kematian jantung mendadak dan, seperti repolarisasi dini, ditandai dengan defleksi pada bagian terminal QRS. Namun, karena repolarisasi dini sangat umum (5% dari keseluruhan populasi) dan serangan jantung mendadak yang tidak dapat dijelaskan pada dewasa muda sangat jarang, mengidentifikasi keberadaannya pada EKG memiliki nilai prognostik yang sangat kecil.
Left Ventricular Hypertrophy (LVH) dan Left Bundle Branch Block (LBBB)
Pada hipertrofi ventrikel kiri dan blok cabang berkas kiri, depolarisasi ventrikel yang abnormal menyebabkan reversal urutan repolarisasi epikardial ke endokardial normal. Untuk alasan ini, dalam kedua kasus di mana kompleks QRS yang didominasi negatif diamati (lead prekordial kanan), elevasi segmen ST juga akan terlihat. Secara khusus, elevasi segmen ST yang sangat menonjol (> 5 mm) dapat diamati pada pasien dengan blok cabang berkas kiri. Jelas kemudian bahwa ketika mengevaluasi segmen ST, kompleks QRS harus dievaluasi untuk lebar (blok cabang berkas kiri) dan voltage (hipertrofi ventrikel kiri).
Perhatikan Perbedaan elevasi ST pada beberapa penyakit
Perikarditis
Perikardium adalah kantung yang mengelilingi jantung. Peradangan pada perikardium atau perikarditis dapat disebabkan oleh beberapa penyebab, termasuk infeksi, penyakit pembuluh darah kolagen, trauma, dan gagal ginjal. Karena respon inflamasi diamati secara difus di epikardium ventrikel, elevasi segmen ST yang menyebar diamati pada sadapan prekordial dan sadapan frontal, terutama sadapan inferior, pengecualiannya adalah aVR. Karena elektroda positif aVR “terlihat” di perikardium yang terluka melalui endokardium normal, depresi segmen ST diamati. Elevasi segmen ST pada perikarditis jarang melebihi 5 mm dan seringkali tampak cekung. Perbedaan antara perikarditis dan infark miokard terkadang sulit, karena pada kedua kasus pasien datang ke ruang gawat darurat dengan nyeri dada. Namun, ada beberapa petunjuk EKG yang akan membantu membedakan kedua kondisi tersebut. Tidak seperti perikarditis, elevasi segmen ST yang berhubungan dengan infark miokard sering digambarkan sebagai penampakan cembung atau “kubah”. Perikarditis biasanya dikaitkan dengan elevasi segmen ST difus daripada elevasi ST lokal, meskipun ada pengecualian dan perikarditis “terlokalisasi” telah dilaporkan. Depresi ST reciprocal biasanya akan terlihat pada infark miokard yang berhubungan dengan elevasi segmen ST, sedangkan pada perikarditis depresi ST biasanya hanya terlihat pada sadapan aVR. Gelombang Q tidak diamati pada perikarditis. Akhirnya, waktu perubahan segmen ST dan gelombang T berbeda. Pada infark miokard, gelombang T biasanya menjadi terbalik di awal perjalanan sementara segmen ST tetap tinggi, sedangkan pada perikarditis segmen ST biasanya kembali normal sebelum gelombang T terbalik. Dengan demikian, adanya peningkatan segmen ST dalam kaitannya dengan inversi gelombang T mengkhawatirkan untuk infark miokard yang berkembang.
ST Segment Elevation not Associated with Myocardial Infarction
| Myocardial infarction | Pericarditis |
|---|---|
| ST segments with a convex “domed” appearance | ST segments with a concave “sagging” appearance |
| Localized ST segment elevation (coronary artery distribution) | Generalized ST segment elevation (inferior, anterior, and lateral) |
| Reciprocal ST depression | ST depression only in aVR |
| Q waves may be present | Q waves not observed |
| T waves becomes inverted while the ST segment is elevated | T waves become inverted after the ST segment returns to baseline |
| PR segment changes are usually not observed | PR segment elevation in aVR and PR segment depression in the inferolateral leads |
Perikardium mengelilingi atrium kanan dan bagian inferior dan superior dari atrium kiri, sehingga perikarditis juga dapat mempengaruhi jaringan atrium. Inflamasi perikardial di atas jaringan atrium menyebabkan depresi segmen PR di sadapan inferolateral dan peningkatan segmen PR di aVR. Situasinya adalah kebalikan dari repolarisasi ventrikel: aVR “melihat” langsung ke jaringan atrium yang meradang, sedangkan sadapan inferolateral “melihat” jaringan atrium yang meradang melalui jaringan atrium endokard normal. Secara umum perubahan interval PR lebih halus daripada perubahan segmen ST, tetapi menurut pengalaman penulis, elevasi segmen PR pada aVR sadapan adalah temuan paling spesifik untuk perikarditis.
Kesimpulan Tampakan EKG pada Perikarditis : Elevasi segmen PR dan depresi segmen ST pada avR
Spasme Arteri Coronaria
Tidak mengherankan, spasme arteri koroner juga akan menyebabkan peningkatan segmen ST transien. Beberapa pasien akan mengalami spasme mendadak pada pembuluh epikardial besar yang menyebabkan iskemia di bagian hilir miokardium. Elevasi segmen ST akan diamati (menggunakan mekanisme yang sama seperti pada infark miokard), tetapi efeknya akan sementara, berlangsung beberapa detik hingga beberapa menit.
Kardioversi Transthoracal
Sebagai pilihan terapeutik, beberapa pasien akan menjalani kardioversi transthoracic untuk mengobati beberapa jenis detak jantung cepat (dalam penggunaan klinis, paling sering takikardia ventrikel atau fibrilasi atrium). Pada kardioversi transtoraks, arus listrik yang relatif besar (50-300 J) dialirkan melalui elektroda besar yang dioleskan ke kulit. Arus listrik mengatur ulang (me-restart) jantung dan diharapkan dapat mengembalikan pasien ke ritme normal. Pada sekitar 15-20% pasien, elevasi segmen ST transien akan diamati segera setelah kardioversi. Elevasi segmen ST umumnya hanya berlangsung beberapa detik tetapi masih dapat diamati beberapa menit setelah kardioversi dalam beberapa kasus. Mekanisme elevasi segmen ST tidak diketahui dan tampaknya tidak berhubungan dengan kerusakan miokard. Fenomena ini tampaknya lebih umum pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri yang buruk.
Aneurisma Ventrikel Kiri atau Takotsubo Syndrome
Setelah infark miokard yang besar, beberapa pasien akan mengembangkan daerah bekas luka yang padat dan fibrosis yang disebut aneurisma ventrikel kiri. Aneurisma ventrikel kiri lebih jarang diamati sekarang karena reperfusi dini ditekankan untuk pengobatan infark miokard. Daerah yang paling umum untuk perkembangan aneurisma ventrikel kiri adalah dinding anterior atau puncak ventrikel kiri. Akibatnya, aneurisma ventrikel kiri ditandai dengan elevasi segmen ST pada sadapan anterior. Elevasi segmen ST sering kali memiliki tampilan “bulat” yang berbeda dan biasanya berhubungan dengan gelombang T. Selain itu, gelombang Q biasanya akan diamati pada sadapan yang menutupi area aneurisma. Beberapa peneliti telah mendeskripsikan sindrom menarik dari pembengkakan sementara pada daerah apikal yang tidak berhubungan dengan oklusi arteri koroner. Balon apikal sementara juga disebut Sindrom Takotsubo karena jantung memiliki penampilan khas seperti panci Jepang yang digunakan untuk menjebak gurita, ditandai dengan leher tipis dan mangkuk besar. Sindrom Takotsubo tampaknya lebih sering terjadi pada wanita yang terpapar lonjakan adrenergik mendadak. Elevasi segmen ST anterior mirip dengan oklusi arteri desendens anterior kiri. Secara klinis, pelepasan enzim yang menunjukkan kerusakan miokard dan sebagian besar daerah apeks yang tidak berkontraksi secara normal akan diamati. Menariknya, seiring waktu fungsi ventrikel kiri kembali normal atau mendekati normal, dan EKG juga menjadi normal.
Sindrom Brugada
Pada tahun 1992 Brugada dan Brugada menjelaskan delapan pasien dengan kematian jantung mendadak yang juga memiliki EKG dengan temuan karakteristik: morfologi blok cabang berkas kanan dan elevasi segmen ST di sadapan prekordial kanan. Sindrom Brugada cukup langka di seluruh dunia tetapi lebih sering terjadi pada pria Asia, dengan prevalensi 0,12-0,14%. Meskipun penyebab genetik untuk sebagian besar kasus Sindrom Brugada tidak diketahui, sebagian besar tampaknya disebabkan oleh mutasi saluran Na+. Atenuasi aliran masuk Na+ berpotensi dikaitkan dengan kelainan depolarisasi dan repolarisasi. Arus Na+ yang berkurang dapat menyebabkan konduksi lambat dari endokardium ke epikardium. Pengurangan arus Na+ juga dapat menyebabkan kelainan repolarisasi karena arus Ito yang tidak berlawanan yang mengarah ke QRS yang melebar dan pola blok cabang berkas kanan pada sadapan prekordial kanan. Dalam persiapan eksperimental, hal ini mengarah pada pola EKG yang mirip dengan Sindrom Brugada dengan gelombang J yang sangat menonjol (R ‘dari blok cabang berkas kanan) dan elevasi segmen ST terkait. Menariknya, tampaknya Ito lebih kuat pada pria dan di ventrikel kanan, memberikan penjelasan yang mungkin untuk predileksi penyakit pada pria dan temuan EKG yang lebih menonjol pada sadapan prekordial kanan. Dalam beberapa kasus, Ito notch dapat menjadi begitu menonjol sehingga saluran Ca2+ tidak diaktifkan, yang mengarah ke lonjakan ekstrim dari potensial aksi dan heterogenitas ekstrim dalam repolarisasi. Dari sudut pandang klinis, heterogenitas dalam repolarisasi ini dapat menyebabkan aritmia ventrikel karena masuk kembali dan meningkatkan risiko kematian mendadak.
Perubahan kekuatan relatif dari arus Ito dapat menjadi benang elektrofisiologi umum untuk defleksi yang diamati pada akhir QRS pada pasien dengan repolarisasi dini, Sindrom Brugada, dan gelombang Osborn yang dapat dilihat pada hipotermia dan hiperkalsemia. Sebuah downstroke fase 1 yang lebih besar dapat dimediasi oleh peningkatan Ito atau arus repolarisasi lainnya atau penurunan arus Na+ atau Ca2+ ke dalam. Mekanisme lain yang diusulkan untuk perubahan EKG dan risiko aritmia ventrikel pada Sindrom Brugada adalah sifat depolarisasi abnormal dari saluran keluar ventrikel kanan. Studi klinis pada manusia yang secara langsung merekam sinyal listrik dari permukaan epikardial telah melaporkan adanya sinyal listrik yang difraksionasi dengan amplitudo rendah. Sinyal listrik yang direkam langsung dari permukaan jantung (baik endokardium atau epikardium) disebut elektrogram, dan studi mereka membentuk dasar bidang khusus dalam kardiologi yang disebut elektrofisiologi. Elektrogram fraksionasi amplitudo rendah sering kali merupakan karakteristik dari bekas luka miokard dan fibrosis. Depolarisasi tertunda melalui daerah bekas luka ini adalah dasar utama dari perubahan EKG yang diamati pada Sindrom Brugada. Kontroversi tentang asal-usul perubahan EKG menunjukkan bahwa meskipun EKG telah menjadi alat klinis yang penting selama satu abad terakhir, pemahaman kita tentang dasar patofisiologis untuk perubahan EKG terus berkembang. Meskipun menarik untuk mengidentifikasi alasan pemersatu untuk temuan EKG (misalnya, kelainan repolarisasi yang bertanggung jawab atas defleksi di akhir kompleks QRS pada repolarisasi awal dan Sindrom Brugada), perubahan EKG juga mungkin memiliki mekanisme dasar yang berbeda tergantung tentang penyakit atau kondisi.
Emboli Paru
Emboli paru dapat dikaitkan dengan elevasi segmen ST, biasanya di sadapan inferior, namun jarang terjadi. Namun, temuan EKG yang paling umum pada emboli paru tidak spesifik dan termasuk takikardia sinus, deviasi sumbu kanan, dan perubahan gelombang ST dan T yang halus.
Hiperkalemia
Hiperkalemia juga dapat menyebabkan peninggian segmen ST. Ingat bahwa alasan peningkatan segmen ST pada infark miokard adalah depresi segmen T-P akibat akumulasi K+ ekstraseluler yang terlokalisasi. Tidaklah mengherankan bahwa hiperkalemia parah dalam darah juga akan dikaitkan dengan peningkatan segmen ST. Selain elevasi segmen ST, hiperkalemia dikaitkan dengan temuan EKG lainnya, seperti adanya gelombang T memuncak dan hilangnya gelombang P.