Pada kondisi normal, Segmen ST adalah suatu garis lurus (isoelektrik), karena setelah depolarisasi ventrikel, miosit ventrikel berada pada fase plateau (fase 2). Selama periode ini sel-sel ventrikel memiliki tegangan yang sama, sehingga tidak ada gradien tegangan. Dalam kondisi patofisiologi tertentu, segmen ST dapat berubah dari baseline. Penyebab paling penting untuk perubahan segmen ST adalah iskemia miokard dan infark miokard. Evaluasi adanya iskemia miokard atau infark miokard adalah salah satu penggunaan EKG yang paling penting.
Perubahan Seluler pada Penyakit Arteri Koroner
Jantung menerima darah dari arteri koroner. Di dalam arteri koroner, plak aterosklerotik berisi lipid dapat terbentuk. Plak ini bisa pecah, memperlihatkan interior yang kaya lipid. Plak yang terbuka meningkatkan agregasi platelet dan pembentukan trombus. Jika pembentukan trombus luas, arteri koroner dapat tersumbat sepenuhnya, dan otot jantung yang disuplai oleh arteri ini tidak menerima darah. Kondisi ini disebut infark miokard. Iskemia miokard biasanya didefinisikan sebagai periode awal di mana terdapat perubahan seluler yang berpotensi reversibel. Meskipun aliran darah tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik miosit, jika suplai darah kembali normal (reperfusi), tidak ada kerusakan permanen yang signifikan yang akan terjadi.
Pada tingkat sel, ketika sel jantung kekurangan darah, membran sel menjadi semakin permeabel terhadap K+. Peningkatan permeabilitas kalium ini awalnya karena aktivasi saluran K+ khusus yang sensitif terhadap ATP yang rendah (IKATP). Karena konsentrasi K+ jauh lebih tinggi di dalam sel, K+ âbocorâ ke luar di daerah sumbatan. Peningkatan K+ ekstraseluler menyebabkan depolarisasi relatif membran di daerah cedera. Jika sel terus kekurangan darah, kerusakan permanen terjadi, dan membran sel mulai rusak, dan bahkan lebih banyak K+ intraseluler hilang. Inilah alasan mengapa pengobatan infark miokard berfokus pada pembentukan kembali aliran darah secepat mungkin. Karena K+ terakumulasi di celah antar sel, perubahan yang sangat kecil pada konsentrasi ion lokal dapat menyebabkan perubahan signifikan pada potensial membran dan perubahan EKG selanjutnya.
Evolusi Infark Miokard dan Iskemik Miokard
Temuan EKG yang terkait dengan iskemia / infark miokard bervariasi tergantung pada fase evolusi spesifik dari infark miokard. Fase pertama dari infark miokard berlangsung beberapa menit dan disebut fase iskemik, di mana viabilitas miokard yang berisiko dipertahankan oleh metabolisme anaerobik. Fase infark terjadi ketika metabolisme anaerobik tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolik, dan kerusakan permanen dan kematian sel dimulai. Tingkat kerusakan yang ireversibel dapat dikurangi dengan adanya aliran darah kolateral dari cabang arteri koroner lainnya. Fase reperfusi mengacu pada beberapa menit pertama ketika aliran arteri koroner pulih kembali, baik secara spontan dengan resolusi parsial dari trombus oklusif atau dengan intervensi terapeutik menggunakan obat yang dirancang untuk memecah trombus atau secara mekanis memulihkan aliran melalui angioplasti. Pada miokardium yang rusak, fase penyembuhan terjadi selama beberapa minggu pertama karena bekas luka dan perubahan fibrotik terjadi di daerah nekrosis dan peradangan. Kontraksi ventrikel di area yang rusak dapat berangsur-angsur kembali jika terdapat penyelamatan miokard melalui aliran kolateral atau reperfusi selama fase infark. Setelah fase penyembuhan, pasien memasuki fase kronis, di mana jaringan parut dan jaringan jantung berfungsi berdampingan.
Perubahan EKG pada Infark Miokard Akut
Infark miokard berhubungan dengan beberapa perubahan karakteristik EKG: puncak gelombang T, perubahan segmen ST, dan depolarisasi ventrikel abnormal (gelombang Q). Meskipun EKG adalah alat yang berguna, penting untuk mengenali keterbatasan EKG untuk mengidentifikasi infark miokard dan iskemia dengan mencatat bahwa 20% pasien akan memiliki EKG normal dan sebagian besar pasien dengan infark miokard tidak akan mengalami ST elevasi segmen yang diamati pada EKG.
Perubahan EKG pada infark miokard / iskemia:
- Depolarisasi ventrikel abnormal: gelombang Q.
- Repolarisasi ventrikel abnormal: elevasi segmen ST, depresi segmen ST, gelombang T memuncak, dan gelombang T terbalik
Gelombang T memuncak
Temuan EKG pertama yang dapat diamati selama infark miokard adalah puncak gelombang T, ditandai dengan gelombang T yang menonjol dengan basis yang relatif sempit. Ingatlah bahwa gelombang T mewakili repolarisasi ventrikel. Puncak gelombang T dapat diamati pada hiperkalemia karena langkah ke bawah repolarisasi fase 3 menjadi lebih curam. Demikian pula, selama iskemia, aktivasi saluran K+ yang sensitif terhadap penurunan jumlah ATP (IKATP) menyebabkan aliran keluar K+ dan akumulasi K+ di ruang ekstraseluler miosit yang terkena. Perubahan konsentrasi ion ini bertanggung jawab dalam gelombang T memuncak atau gelombang T “hiperakut” yang terkadang dapat diamati selama infark / iskemia miokard akut. Tidak seperti puncak gelombang T umum yang diamati pada hiperkalemia, puncak gelombang T hanya akan diamati pada lead pada area yang terkena. Puncak gelombang T diamati hanya dalam beberapa menit pertama iskemia / infark dan jarang terlihat pada saat pasien datang untuk perawatan medis.
Perubahan Segmen ST
Abnormalitas pada segmen ST, baik elevasi maupun depresi, adalah temuan EKG yang paling umum digunakan untuk diagnosis iskemia / infark. Akumulasi K+ ekstraseluler menjadi mekanisme penting untuk perubahan segmen ST yang diamati pada iskemia. Dalam sebuah penelitian, tikus yang tidak memiliki gen yang bertanggung jawab untuk memproduksi subunit pembentuk pori untuk IKATP tidak mengalami elevasi segmen ST dengan ligasi arteri koroner dan penghentian aliran darah. Peningkatan permeabilitas K+ dapat menyebabkan elevasi ST akibat efek selama diastol (periode antara kontraksi ventrikel, yang bertepatan dengan fase 4 atau istirahat) dan sistol (periode dari fase 0 hingga awal fase 4 berikutnya). Selama fase 4, akumulasi K+ ekstraseluler pada baseline karena peningkatan IKATP akan menghasilkan perbedaan tegangan istirahat antara area miokardium yang terluka dan tidak terluka. Ingatlah bahwa nilai potensial membran istirahat ditentukan oleh rasio K+ ekstraseluler dan K+ intraseluler (persamaan Nernst). Untuk elektroda positif di atas daerah cedera miokardium, muatan permukaan yang relatif negatif akan menyebabkan depresi segmen TP istirahat. Karena semua mesin EKG mengambil segmen TP sebagai nol, depresi segmen TP akan menyebabkan elevasi segmen ST. Sebaliknya, untuk elektroda positif yang âmelihatâ daerah ini melalui jaringan normal, elevasi TP akan diamati. Peningkatan TP di lead “jauh” ini akan menghasilkan depresi segmen ST. Dalam pengaturan infark miokard yang terkait dengan elevasi segmen ST, depresi segmen ST biasanya disebut âperubahan reciprocalâ untuk menekankan bahwa baik elevasi segmen ST maupun depresi muncul dari proses yang sama.
Selain perubahan selama diastol, aktivasi IKATP juga akan berpengaruh pada potensi aksi itu sendiri selama sistol. Aktivasi IKATP akan menyebabkan repolarisasi jaringan epikard lebih dini dibandingkan dengan sel M dan jaringan endokardial, karena sel epikardial memiliki respon yang lebih besar terhadap ATP rendah (baik karena jumlah saluran yang lebih banyak yang bertanggung jawab untuk IKATP atau saluran dengan karakteristik gerbang yang berbeda). Repolarisasi lebih awal dari epikardium akan dikaitkan dengan elevasi segmen ST. Orang dapat menganggap perubahan sebagai “gelombang T tegak saat awal dan berlebihan”.
Dari pembahasan sebelumnya, terlihat jelas bahwa elevasi segmen ST selama infark miokard merupakan proses yang kompleks. Namun, terlepas dari apakah elevasi segmen ST disebabkan oleh perubahan diastolik atau sistolik dalam konsentrasi dan gradien ion, tinjauan EKG yang cermat dengan perhatian khusus pada lokasi dan besarnya elevasi dan depresi segmen ST dapat menghasilkan informasi klinis penting seperti daerah yang terkena dan kemungkinan situs oklusi.
Oklusi lengkap dan berkelanjutan dari arteri koroner dengan perkembangan infark miokard akan menyebabkan elevasi segmen ST di elektroda yang menutupi area cedera dan depresi ST (perubahan reciprocal) di lead yang melihat area cedera “dari kejauhanâ melalui jaringan normal. Ingatlah bahwa ada arteri koroner kiri dan kanan. Arteri koroner kiri dimulai sebagai truncus tunggal (arteri koroner utama kiri) yang dengan cepat bercabang menjadi arteri yang bergerak melewati bagian depan jantung (arteri koroner desenden anterior kiri) dan arteri yang bergerak di sepanjang sisi jantung di alur antara atrium kiri dan ventrikel kiri (arteri koroner sirkumfleksa). Arteri desendens anterior kiri mengeluarkan cabang septum yang mensuplai septum interventrikel dan cabang diagonal yang mensuplai bagian anterolateral dari ventrikel kiri. Arteri koroner sirkumfleksa memiliki cabang besar yang disebut marginal obtusus. Arteri koroner kanan bergerak dalam alur yang dibentuk oleh atrium kanan dan ventrikel kanan dan melepaskan cabang yang mensuplai ventrikel kanan (cabang marginal akut) dan kemudian membelah menjadi arteri desenden posterior dan cabang posterolateral. Namun, perlu ditekankan kembali pentingnya perubahan reciprocal untuk mengidentifikasi perubahan segmen ST akibat cedera miokard. Adanya perubahan repricocal dalam pengaturan elevasi segmen ST terlokalisasi merupakan temuan yang sangat spesifik untuk infark miokard (> 90%).
Gelombang Q
Gelombang Q didefinisikan sebagai defleksi negatif awal dalam kompleks QRS. Gelombang Q akan diharapkan pada sadapan aVR karena depolarisasi terjadi dari kanan ke kiri. Gelombang Q yang abnormal akan menjadi defleksi negatif pada lead yang “tidak terduga”. Salah satu penyebab terpenting gelombang Q abnormal adalah infark miokard. Pada pasien dengan infark miokard, area yang terkena akan berkontribusi lebih sedikit untuk depolarisasi, sehingga elektroda yang menutupi area yang terkena akan mencatat defleksi negatif karena pengukuran depolarisasi “tanpa lawan” dari dinding seberang. Untuk alasan ini gelombang Q abnormal akibat infark miokard akan diamati pada distribusi arteri koroner (sadapan inferior, anterior, atau lateral) dan harus diidentifikasi setidaknya pada dua sadapan yang berdekatan. Gelombang Q abnormal harus memiliki kedalaman minimal 1 mm dan> 0,03 detik (kira-kira 1 “kotak kecil” Ă 1 “kotak kecil”). Gelombang Q dapat berkembang dalam beberapa menit / jam pertama setelah cedera miokard, tetapi biasanya mulai menjadi lebih menonjol sekitar 12 jam setelah oklusi arteri koroner awal. Pada sadapan yang mengembangkan gelombang Q, penurunan amplitudo gelombang R yang menyertai kadang-kadang akan diamati.
Secara umum, gelombang Q dianggap berkembang ketika kerusakan jantung yang tidak dapat diperbaiki (ireversibel) terjadi, tetapi telah menjadi jelas bahwa gelombang Q dapat diamati dalam proses infark miokard akut dan kadang-kadang akan hilang jika reperfusi terjadi tepat waktu. Faktanya, kejadian infark miokard yang terkait dengan gelombang Q telah menurun dari 65-70% menjadi 35-40% dengan penekanan pengobatan modern pada reperfusi dini. Selain itu, gelombang Q akan mengalami kemunduran dan terkadang hilang sepenuhnya dalam 25â65% kasus.
Inversi Gelombang T dan Depresi Segmen T
Secara klinis, infark miokard biasanya diklasifikasikan berdasarkan apakah ada elevasi segmen ST (elevasi segmen ST infark miokard atau STEMI) atau tidak (non-STEMI). Perbedaannya agak sewenang-wenang, meskipun berguna secara klinis, karena elevasi segmen ST sering kali muncul saat ada oklusi lengkap salah satu cabang utama arteri koroner (arteri koroner kiri, sirkumfleks, atau arteri koroner kanan). Infark miokard non-STEMI sering kali disebabkan oleh oklusi transien salah satu arteri koroner mayor atau oklusi transien atau total salah satu cabangnya. Perubahan EKG yang terkait dengan infark non-STEMI bisa tidak kentara dan termasuk depresi segmen ST dan inversi gelombang T.
Depresi segmen ST mungkin disebabkan oleh iskemia endokard. Arteri koroner utama berjalan di atas permukaan epikardial, dan cabang yang lebih kecil menembus dinding jantung untuk mengalirkan aliran ke lapisan endokard. Karena âhilirâ, endokardium umumnya lebih terpengaruh daripada epikardium ketika aliran arteri koroner tidak mencukupi. Dalam kasus ini, depresi segmen ST dapat diamati, karena elektroda positif yang menutupi area cedera âmelihatâ jaringan endokard yang lebih iskemik melalui jaringan epikardial yang lebih sedikit iskemik. Sayangnya, depresi segmen ST yang terisolasi tanpa disertai peningkatan segmen ST tidak terlalu spesifik untuk mengidentifikasi infark miokard akut, karena depresi segmen ST jauh lebih umum diamati. Secara khusus, depresi segmen ST yang terkait dengan hipertrofi ventrikel kiri sulit dipisahkan dari depresi segmen ST yang terkait dengan cedera miokard. Namun, ada beberapa petunjuk yang dapat digunakan saat menafsirkan EKG pada pasien dengan depresi segmen ST yang terisolasi. Pertama, depresi segmen ST yang berhubungan dengan nyeri dada harus selalu menimbulkan kecurigaan akan adanya iskemia miokard. Kedua, depresi segmen ST yang berhubungan dengan hipertrofi ventrikel kiri biasanya terletak di sadapan lateral (I, aVL, V5, dan V6). Kecurigaan iskemia sebagai penyebab depresi segmen ST harus selalu lebih tinggi jika depresi segmen ST terletak di lead lain. Misalnya, depresi segmen ST yang terisolasi di sadapan anterior V2 dan V3 telah dikaitkan dengan oklusi sirkumfleksa, karena sadapan tersebut melihat ke dinding lateral yang rusak melalui miokardium normal. Ketiga, depresi segmen ST yang terkait dengan hipertrofi ventrikel kiri memiliki tampilan miring ke bawah dari ujung kompleks QRS ke gelombang T. Jika ada, depresi segmen ST horizontal daripada depresi segmen ST yang miring ke bawah lebih khas untuk iskemia / infark, tetapi juga merupakan temuan yang relatif tidak spesifik. Terakhir, depresi segmen ST dinamis sangat menunjukkan adanya iskemia yang mendasari dengan oklusi transien dan reperfusi arteri koroner.
Meskipun abnormal, gelombang T inverted (terbalik), seperti depresi segmen ST, merupakan temuan nonspesifik untuk iskemia. Gelombang T terbalik dapat diamati pada semua kondisi yang berhubungan dengan kelainan repolarisasi, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Selain itu, inversi gelombang T di lead anterior bisa menjadi varian normal. Secara umum, aturan yang sama untuk depresi segmen ST berlaku untuk evaluasi inversi gelombang T. Adanya gejala, adanya inversi gelombang T di sadapan selain sadapan inferolateral, dan perubahan gelombang T dinamis harus selalu meningkatkan kekhawatiran dokter bahwa inversi gelombang T disebabkan oleh iskemia miokard. Namun, bahkan dengan adanya temuan ini, pasien tidak akan selalu mengalami infark / iskemia miokard. Pada sekelompok pasien yang mengalami nyeri dada dan inversi gelombang T yang terisolasi, 60% ditemukan mengalami iskemia miokard, 5% mengalami hipertrofi ventrikel kiri, dan sisanya 35% tidak memiliki penyakit jantung yang signifikan. Gelombang T yang menonjol dan sangat dalam dapat dikaitkan dengan infark miokard. Faktanya, inversi gelombang T simetris dalam di sadapan dada anterior (V2 dan V3) dapat dikaitkan dengan penyempitan yang signifikan di arteri descending anterior kiri dan kadang-kadang disebut tanda Wellens, menurut Hein Wellens. Namun, bahkan inversi gelombang T yang menonjol dapat memiliki berbagai penyebab, termasuk emboli paru, penggunaan obat antiaritmia, dan cedera sistem saraf pusat, dan bahkan dapat menjadi varian normal. Konsensus umum di antara para ahli adalah bahwa gelombang T yang sangat terbalik dalam pengaturan cedera / iskemia miokard biasanya menunjukkan adanya miokard yang layak dan biasanya menandakan prognosis yang lebih baik.
Dengan adanya infark miokard elevasi segmen ST, terdapat evolusi umum morfologi gelombang T dan deviasi segmen ST dari baseline. Awalnya gelombang T akan tegak, dan lama kelamaan gelombang T akan terbalik, sedangkan segmen ST masih terangkat. Ada beberapa data yang menunjukkan bahwa inversi gelombang T berkembang dengan reperfusi dan kehadirannya dikaitkan dengan peningkatan prognosis. Secara bertahap elevasi segmen ST menghilang, tetapi gelombang T tetap terbalik. Urutan ini berbeda pada perikarditis, di mana segmen ST sering menjadi normal sebelum gelombang T menjadi terbalik. Adanya inversi gelombang T dengan elevasi segmen ST bersamaan akan menjadi temuan yang sangat tidak biasa pada perikarditis dan harus menimbulkan kecurigaan akan adanya infark miokard. Seiring waktu, inversi gelombang T yang terkait dengan infark miokard terkadang akan hilang. Normalisasi gelombang T setelah infark miokard tampaknya menjadi penanda peningkatan fungsi ventrikel kiri dan indikator prognosis yang lebih baik.
Infark Anterior
Oklusi arteri koroner desenden anterior kiri akan menyebabkan elevasi segmen ST pada sadapan prekordial anterior. Biasanya, sadapan V1, V2, V3, dan V4 dianggap sebagai sadapan prekordial anterior. Adanya elevasi segmen ST pada dua sadapan yang berdekatan digunakan untuk diagnosis infark miokard anterior. Jumlah sadapan yang terlibat memberikan petunjuk untuk lokasi oklusi dan tingkat risiko miokardium. Cabang utama dari arteri koroner desendens anterior kiri adalah perforator septum yang menyuplai septum dan cabang diagonal yang menyuplai dinding anterolateral. Secara umum titik cabang perforator septum pertama dan cabang diagonal pertama sangat berdekatan satu sama lain. Jika penyumbatan melewati cabang diagonal pertama, elevasi segmen ST biasanya akan terjadi di V3 hingga V5 . Namun, jika penyumbatan berada di bagian proksimal arteri koroner desendens anterior kiri sebelum percabangan perforator septum dan segmen ST diagonal, elevasi akan diamati pada sadapan lateral (aVL, I, dan V6) dan lead anterior karena cedera pada dinding anterior dan anterolateral. Jadi lokasi umum oklusi koroner dan miokard yang berisiko dapat diperkirakan dengan tingkat elevasi segmen ST. Jelas secara intuitif bahwa pasien dengan infark miokard yang lebih besar memiliki risiko kematian dan komplikasi jangka pendek yang lebih tinggi serta prognosis jangka panjang yang lebih buruk.
Dalam beberapa kasus arteri koroner descenden anterior kiri akan âmembungkusâ apeks dan memasok bagian distal dari dinding inferior. Dalam hal ini, oklusi desendens anterior kiri dapat dikaitkan dengan elevasi segmen ST anterior dan elevasi segmen ST di sadapan inferior. Sekali lagi, jumlah lead yang menampilkan elevasi segmen ST memberikan perkiraan jumlah miokard yang rusak. Kecuali jika descending anterior mensuplai dinding apikal inferior, depresi segmen ST reciprocal biasanya akan diamati pada sadapan inferior. Tidak adanya depresi ST reciprocal inferior tidak selalu merupakan tanda prognostik yang lebih baik. Tidak adanya elevasi segmen ST inferior yang menyertai mungkin karena cedera yang terkait pada dinding inferior (karena lead melihat ke dinding anterior melalui dinding inferior yang relatif cedera).
Infark miokard tidak hanya berhubungan dengan perubahan repolarisasi tetapi juga dapat mempengaruhi depolarisasi. Kerusakan pada suatu daerah menghasilkan gelombang Q di daerah tersebut karena kerusakan relatif pada jantung dan penurunan tegangan depolarisasi di daerah yang terkena dibandingkan dengan miokard normal yang tidak terpengaruh oleh oklusi koroner. Gelombang Q umumnya dianggap mewakili kerusakan ireversibel pada jantung dan manifestasi infark miokard yang relatif terlambat. Namun, sekarang diketahui bahwa gelombang Q dapat muncul lebih awal pada infark miokard (disebut gelombang Q “hiperakut”) dan dapat hilang sepenuhnya dengan pengobatan agresif untuk memulihkan aliran darah arteri koroner. Cabang berkas kanan dan fasikula anterior kiri biasanya menerima suplai darah dari perforator septum pertama. Blok cabang berkas kanan karena infark miokard dinding anterior terjadi pada sekitar 5-10% infark miokard dinding anterior dan harus menimbulkan kecurigaan akan adanya lesi proksimal di arteri koroner desenden anterior kiri. Blok fasciculus anterior kiri juga berkembang pada 7-15% infark miokard dinding anterior, sering kali berhubungan dengan blok cabang berkas kanan karena memiliki suplai darah yang sama. Dengan evolusi infark miokard, kelainan segmen ST berangsur-angsur sembuh, dan gelombang T sering kali menjadi terbalik. Jika gelombang Q muncul setelah 24-48 jam pertama setelah infark miokard, sering menjadi kurang menonjol dari waktu ke waktu (minggu dan bulan), tetapi umumnya tidak akan sembuh sepenuhnya.
Infark Miokard Inferior
Oklusi arteri koroner kanan akan menyebabkan cedera pada dinding inferior jantung dan menyebabkan elevasi segmen ST di sadapan inferior (II, III, dan aVF). Pada kebanyakan pasien cabang arteri koroner desendens posterior dari arteri koroner kanan (“dominan kanan”). Sekitar 10% orang “dominan kiri” dan arteri koroner sirkumfleksa memasok arteri desenden posterior dan dinding inferior. Pada pasien dimana infark miokard dinding inferior disebabkan oleh oklusi arteri koroner kanan, elevasi segmen ST pada sadapan III biasanya lebih menonjol daripada pada sadapan II, karena sadapan III âmelihatâ ventrikel kiri dari sudut pandang yang lebih kanan . Selain itu, depresi ST reciprocal biasanya terlihat jelas pada I dan aVL, karena sadapan lateral ini âmelihatâ daerah infark melalui jaringan normal. Sebaliknya, infark miokard dinding inferior yang terkait dengan oklusi arteri koroner sirkumfleksa umumnya akan memiliki elevasi segmen ST yang menonjol pada sadapan II dibandingkan dengan sadapan inferior lainnya, dengan relatif kurangnya perubahan reciprocal pada sadapan I dan aVL.
Umumnya, dinding inferior dianggap sebagai bagian dari ventrikel kiri yang terletak “di atas” diafragma. Pada 1960-an bagian dinding inferior yang paling dekat dengan tulang belakang (berdekatan dengan katup mitral) selanjutnya dibedakan sebagai dinding posterior. Meskipun ada upaya baru-baru ini untuk menghilangkan atau menekan terminologi ini, klasifikasi “infark miokard posterior” tetap digunakan secara klinis. Wilayah jantung ini biasanya disuplai oleh cabang posterolateral yang seringkali membentuk bagian paling distal dari arteri koroner kanan. Berdasarkan kriteria EKG, infark miokard posterior muncul ketika gelombang R yang menonjol terlihat pada sadapan V1. Selain gelombang R yang menonjol, infark miokard posterior biasanya dikaitkan dengan depresi segmen ST yang signifikan dan gelombang T tegak. Karena lead V1 terlihat hampir tepat di seberang dinding ini, seseorang harus membalik dan mengambil bayangan cermin dari lead untuk melihat apa yang akan “dilihat” oleh elektroda virtual yang berada tepat di atas dinding ini. Dengan cara ini dapat dicatat bahwa gelombang R yang menonjol sebenarnya mewakili gelombang Q, depresi ST sebenarnya mewakili elevasi ST, dan gelombang T tegak sebenarnya adalah gelombang T terbalik. Penting untuk diingat bahwa blok cabang berkas kanan yang menyertai juga dapat dikaitkan dengan gelombang R yang menonjol di V1. Namun, blok cabang berkas kanan akan dikaitkan dengan gelombang terminal S di V6 dan kompleks QRS yang luas.
Infark Miokard Lateral
Infark miokard dinding lateral yang sebenarnya (true lateral) disebabkan oleh oklusi arteri koroner sirkumfleksa. Sadapan lateral biasanya dianggap sebagai I, aVL, V5, dan V6. Sayangnya, EKG paling tidak sensitif terhadap infark miokard yang melibatkan arteri koroner sirkumfleksa. Dalam banyak kasus, oklusi arteri koroner sirkumfleksa atau salah satu cabangnya tidak akan dikaitkan dengan elevasi segmen ST, karena EKG 12 sadapan umumnya mencatat paling lateral dari garis midaxillaris. Untuk alasan ini beberapa dokter telah menganjurkan untuk menggunakan lebih banyak lead, dengan lead tambahan yang berorientasi di sekitar punggung kiri. Infark lateral sering dapat dilihat dengan adanya infark miokard dinding inferior. Dengan adanya sistem dominan kanan dengan cabang posterolateral yang luas, oklusi arteri koroner kanan sering menyebabkan elevasi segmen ST di sadapan inferior dan lateral (terutama V5 dan V6). Pada pasien dengan sistem dominan kiri, oklusi arteri koroner sirkumfleksa juga akan menyebabkan elevasi segmen ST inferolateral. Seperti dibahas di atas, ada atau tidak adanya depresi segmen ST reciprocal yang cocok di aVL masih dapat membantu untuk membedakan antara dua kemungkinan ini (jika ada berarti arteri koroner kanan; jika tidak ada berarti arteri koroner sirkumfleksa). Pada infark miokard dinding inferior akibat oklusi arteri koroner kanan, elevasi segmen ST yang sama diamati pada II, aVF, dan III. Sebaliknya, pada infark miokard dinding inferior akibat oklusi arteri sirkumfleksa, elevasi segmen ST lebih menonjol pada sadapan II bila dibandingkan dengan aVF, karena II berorientasi pada 60° dan III berorientasi lebih jauh dari dinding lateral pada 120 °.
Infark Ventrikel Kanan
Arteri koroner kanan mengeluarkan cabang marginal akut yang menyuplai ventrikel kanan. Oklusi proksimal dari arteri koroner kanan dapat menyebabkan infark miokard pada ventrikel kanan. Sadapan prekordial V1 dan V2 melapisi ventrikel kanan. Dalam kebanyakan kasus depresi segmen ST timbal balik diamati pada V1 dan V2 dalam pengaturan infark miokard dinding inferior, karena petunjuk ini melihat ke dinding inferior melalui jaringan normal. Namun, jika oklusi proksimal dari arteri koroner kanan menyebabkan infark dinding inferior dan ventrikel kanan, kurangnya perubahan timbal balik atau bahkan elevasi segmen ST akan diamati pada sadapan V1 dan V2 karena cedera pada ventrikel kanan.
Metode lain untuk mendeteksi infark ventrikel kanan adalah dengan menggunakan sadapan prekordial sisi kanan. Untuk menempatkan sadapan sisi kanan, sadapan prekordial RV1 ditempatkan di tempat sadapan normal V2 berada (sisi kiri sternum, ruang interkostal keempat), dan sadapan RV2 ditempatkan di tempat sadapan standar V1 ditempatkan. Sisa sadapan ditempatkan di dada kanan menggunakan penanda analog untuk sadapan prekordial standar. Elevasi segmen ST pada RV4 adalah temuan yang relatif tidak sensitif tetapi sangat spesifik dalam pengaturan keterlibatan ventrikel kanan. Seperti yang diharapkan, QRS menjadi negatif ketika seseorang bergerak kesamping ke kanan. Namun, elevasi segmen ST di RV4 adalah tanda EKG yang sangat baik untuk mengetahui adanya infark ventrikel kanan.
Penting bahwa setiap kali terjadi infark miokard dinding inferior, adanya infark ventrikel kanan yang menyertai atau perluasan ke dinding posterior harus dipertimbangkan. Evaluasi dari perubahan reciprocal pada V1 dan V2 dapat memberikan petunjuk untuk pertanyaan klinis yang penting ini. Secara umum, jumlah depresi segmen ST yang diamati di V1 dan V2 harus sesuai dengan jumlah elevasi segmen ST di sadapan inferior. Jika depresi ST resiprokal kurang dari yang diharapkan, seseorang harus mempertimbangkan adanya infark ventrikel kanan. Sebaliknya, jika depresi ST timbal balik di V1 dan V2 lebih menonjol daripada elevasi segmen ST inferior, infark miokard dinding posterior yang menyertai harus dipertimbangkan. Dengan adanya oklusi proksimal arteri koroner kanan yang mempunyai cabang posterolateral yang besar, kegunaan segmen ST anterior resiprokal akan berkurang karena infark ventrikel kanan akan cenderung mengurangi depresi ST reciprocal, sedangkan keterlibatan dinding posterior akan cenderung untuk membesar-besarkan depresi segmen ST pada petunjuk yang sama. Apa yang pada akhirnya dicatat akan bergantung pada jumlah dan lokasi miokardium dalam bahaya, ada atau tidak adanya sirkulasi kolateral, orientasi relatif jantung di dalam tubuh, dan sejumlah faktor lainnya.
Left Main
Sistem koroner kiri dimulai dengan arteri koroner utama kiri, yang kemudian biasanya membelah dalam jarak 1â2 cm menjadi descending anterior kiri dan sirkumfleksa kiri. Meskipun relatif jarang, penting untuk mengenali masalah yang berpotensi menimbulkan bencana ini. Obstruksi utama kiri menyebabkan iskemia difus ventrikel kiri. Karena lebih distal di daerah aliran watershed, iskemia endokard cenderung lebih menonjol daripada iskemia epikardial, dan karena alasan ini, sebagian besar sadapan EKG (I, II, III, aVL, aVF, V1-V6), depresi segmen ST yang difus sering terlihat. Satu-satunya pengecualian adalah aVR â karena ventrikel kiri dapat dianggap sebagai “pot” dengan bukaannya diarahkan ke kanan dan posterior, aVR adalah satu-satunya langsung mengarah ke endokardium. Inilah sebabnya mengapa iskemia difus yang berhubungan dengan oklusi utama kiri / iskemia akan dikaitkan dengan peningkatan aVR. Jadi elevasi segmen ST yang terisolasi di aVR harus meningkatkan perhatian untuk oklusi atau penyempitan arteri koroner utama kiri. Selain lead aVR, dalam beberapa kasus, bergantung pada orientasi ventrikel kiri, lead V1 juga dapat âmelihatâ permukaan endokard, dan elevasi segmen ST akan diamati pada V1 dengan oklusi arteri utama kiri.
Infark Miokard disertai Bundle Branch Block
Sangat sulit untuk menentukan apakah terdapat infark miokard akut ketika pasien mengalami blokade cabang berkas (bundle branch block). Temuan paling diagnostik adalah adanya elevasi segmen ST â„1 mm yang terkait dengan kompleks QRS positif. Ingatlah bahwa blok cabang berkas kiri dikaitkan dengan perubahan repolarisasi pada awal. Secara umum, segmen ST dan gelombang T akan berlawanan arah dengan kompleks QRS sehingga kompleks QRS negatif dikaitkan dengan elevasi segmen ST dan kompleks QRS positif dikaitkan dengan depresi segmen ST. Untuk alasan ini, elevasi segmen ST tidak terduga dalam pengaturan kompleks QRS positif. Demikian pula, depresi segmen ST â„1 mm pada sadapan prekordial kanan (V1 hingga V3) harus menimbulkan kecurigaan terhadap iskemia / infark miokard pada pasien yang mengeluh nyeri dada.
Elevasi segmen ST yang berlebihan (â„5 mm) juga dapat menimbulkan kecurigaan infark miokard, tetapi ini adalah kriteria terlemah untuk infark miokard dan hanya terdapat pada 6% pasien yang secara klinis stabil dengan blokade cabang berkas kiri. Karena blokade cabang berkas kiri dikaitkan dengan depolarisasi abnormal, mendiagnosis infark miokard lama dengan mengidentifikasi gelombang Q biasanya tidak membantu. Namun, keberadaan gelombang Q (> 30 ms) di dua atau lebih sadapan lateral (I, aVL, V5, atau V6) adalah temuan yang cukup spesifik untuk adanya infark miokard anterior, karena gelombang Q umumnya tidak diamati dalam petunjuk ini pada LBBB khas. Infark miokard lebih mudah diidentifikasi dengan adanya blokade cabang berkas kanan. Karena depolarisasi awal ventrikel normal, evaluasi gelombang Q sama seperti pada pasien dengan kompleks QRS normal. Karena ventrikel kanan umumnya memiliki massa yang lebih sedikit daripada ventrikel kiri, perubahan segmen ST biasanya kurang menonjol pada blokade cabang berkas kanan, dan setiap peningkatan segmen ST yang signifikan pada pasien dengan nyeri dada harus menimbulkan kecurigaan akan adanya infark miokard. Blok cabang berkas kanan umumnya dapat dikaitkan dengan gelombang T yang abnormal, sehingga evaluasi morfologi gelombang T dapat menjadi masalah.
Jadi, Diagnosis Infark Miokard + LBBB adalah
- Akut: Segmen ST berubah ke arah yang sama dengan kompleks QRS. Elevasi segmen ST yang berlebihan (> 5 mm).
- Infark lama: Adanya gelombang Q di dua sadapan lateral (I, aVL, V5, V6).
KESIMPULAN
- Elevasi segmen ST merupakan tanda EKG dari oklusi arteri koroner komplit dan infark miokard.
- Elevasi segmen ST akibat infark miokard umumnya dapat “terlokalisasi” ke wilayah jantung tertentu yang disuplai oleh arteri koroner tertentu: anterior (arteri descendens anterior), inferior (arteri koroner kanan), dan lateral (sirkumfleksa)
- Infark miokard juga dapat menyebabkan perubahan pada kompleks QRS, biasanya defleksi negatif awalnya yang disebut gelombang Q.
- Kebanyakan infark miokard tidak berhubungan dengan elevasi segmen ST. Depresi segmen ST, inversi gelombang T, dan terkadang tidak ada perubahan EKG yang terlihat.
ST Segment Elevation and Other ECG Findings in Myocardial Infarction
| Infarction type | Leads with ST segment elevation | Considerations for ECG interpretation |
|---|---|---|
| Inferior | II, III, aVF | Is the right ventricle involved?âLess reciprocal ST depression in V1, V2âST segment elevation in rV4 |
| Is the posterior wall involved?âMore reciprocal ST depression in V1âProminent R wave in V1 | ||
| Is the lateral wall involved?âST segment elevation in V5, V6 | ||
| RCA or circumflex?âRCA: Reciprocal ST depression in I, aVLâCx: Absence of reciprocal ST depression in I, aVL | ||
| Lateral | I, aVL, V5, and V6 | May not have any ST segment elevation |
| Anterior | V1, V2, V3, and V4 | Is the lesion proximal?âST elevation in I, aVL |
| Is the inferior apex involved?âST elevation in II, III, aVF | ||
| Left Main | aVR, V1 | Diffuse ST segment depression in the inferolateral leads |