EKG Part 1 : Elektrofisiologi Jantung

Sejak perkembangan pada awal tahun 1990 oleh Einthoven, EKG (Elektrokardiogram) menjadi salah satu alat penunjang penting untuk diagnosis penyakit jantung. Dalam 30 tahun terakhir, pemahaman kita mengenai elektrofisiologi dasar secara dramatis meningkat, yang juga meningkatkan pemahaman tentang dasar fisiologis dari suatu EKG. Pada bagian ini, saya akan membahas bagaimana dasar dari elektrofisiologi jantung.

Elektrofisiologi Jantung

Semua sel mempunyai membran sel yang memisahkan bagian luar dan dalam sel. Membran sel mempunyai fungsi khusus untuk mengatur pergerakan ion berdasarkan konsentrasinya, sehingga bisa menjaga keseimbangan cairan intraseluler dan ekstraseluler. Membran sel dibentuk oleh fosfolipid bilayer, dengan pembentuknya adalah molekul kolesterol dan protein. Protein pada membran sel mempunyai fungsi kritis, yaitu mengatur pergerakan selektif beberapa ion yang berbeda pada waktu yang berbeda selama siklus jantung. Pada sel jantung, perbedaan voltase di dalam sel dan di luar sel diatur pergerakannya oleh pembukaan dan penutupan kanal ion. Kanal ion adalah sebuah pori – pori (lubang) sederhana, pada saat terbuka kanal ini akan mengizinkan pergerakan pasif ion melewati membran sel mengikuti gradien elektrik atau konsentrasi ion. Perbedaan konsentrasi ion antara luar dan dalam sel dipertahankan oleh pompa protein dan kanal protein, meliputi Na⁺/K⁺ ATPase. Pada saat istirahat, konsentrasi ion kalium (K⁺) lebih tinggi di intraseluler, sedangkan konsentrasi ion natrium (Na⁺) dan ion kalsium (Ca²⁺) lebih rendah. Kondisi ini menjelaskan mengapa ketika kanal natrium dan kalsium terbuka, ion tersebut akan masuk ke dalam sel.

Pada saat istirahat, sel sangat permeabel terhadap ion kalium (K⁺) melalui suatu kanal kalium spesifik, yaitu I_K1. Gradien konsentrasi mendukung aliran keluar ion K⁺ . Oleh karena partikel bermuatan negatif yang dominan di dalam sel adalah protein besar dengan sifat tidak dapat melewati membran, ion negatif akan menumpuk di dalam sel. Saat istirahat, ion K⁺ berada dalam kesetimbangan dengan gradien konsentrasi yang mendukung aliran K⁺ keluar, sedangkan muatan negatif di dalam sel mendukung aliran K⁺ ke dalam sel. Meskipun saluran K⁺ “terbuka” saat istirahat, saluran Na⁺ dan Ca²⁺ “tertutup”; ion-ion ini tidak berada pada kesetimbangan dan mewakili energi potensial. Secara sederhana kita dapat menganggap sel kita hanya sebagai “kantong kalium dan protein”. Seperti yang akan dibahas nanti, inilah mengapa perubahan EKG yang terkait dengan kematian sel jantung mirip dengan perubahan EKG yang terkait dengan hiperkalemia.

Potensial Aksi

Jika sejumlah kecil tegangan (voltage) diberikan ke sel otot jantung (miosit), tegangan miosit akan berubah dalam pola berulang yang khas. Perubahan tegangan ini dimediasi oleh ion Na⁺, K⁺, dan Ca²⁺ yang bergerak melintasi membran di bawah konsentrasi dan gradien listriknya saat saluran ion masing-masing membuka dan menutup. Secara elektrofisiologis, terdapat dua karakteristik potensial aksi yang dapat diamati pada sel jantung: potensial aksi respon cepat dan potensial aksi respon lambat.

Potensial Aksi Respon Cepat

Miosit atrium dan ventrikel menunjukkan potensi aksi respons yang cepat. Dalam potensi aksi respon cepat, depolarisasi membran sel menyebabkan pembukaan saluran Na⁺. Pembukaan saluran ini memungkinkan Na⁺ mengalir cepat ke dalam sel, karena gradien konsentrasi dan gradien listrik mendukung aliran masuk Na⁺. Masuknya Na⁺ mengarah ke upstroke cepat potensial aksi (fase 0), dan potensial membran menjadi sekitar 10 mV (interior 10 mV lebih positif daripada eksterior). Mayoritas saluran Na⁺ ini terbuka selama milidetik.

Setelah sebagian besar saluran Na⁺ tertutup, miosit mempertahankan tegangan sekitar 0 mV (tegangan di ruang intraseluler dan ekstraseluler kira-kira sama) untuk jangka waktu yang relatif lama yang disebut fase plateau (fase 2). Fase plateau ini dipertahankan oleh aliran masuk Ca²⁺ (melalui kanal I Ca-L) dan aliran masuk lanjutan Na⁺ melalui beberapa kanal yang tetap terbuka dan aliran keluar K⁺ dimediasi oleh kanal ion protein yang berbeda. Secara khusus, saluran K⁺ yang bertanggung jawab untuk repolarisasi berbeda dari saluran K⁺ yang terbuka pada baseline (fase 4) dan disebut “saluran penyearah tertunda (delayed rectifier channels)”, karena ada penundaan dalam pembukaan pori dengan depolarisasi membran.

Fase plateau berakhir ketika aliran Ca²⁺ dan Na⁺ berkurang karena saluran ini menjadi tidak aktif, dan permeabilitas K⁺ meningkat karena pembukaan saluran K⁺ yang tertunda. Sel kembali ke potensial membran semula ketika K⁺ kembali ke kesetimbangan — saluran K⁺ (I_K1) terbuka, serta saluran Na⁺ dan Ca²⁺ tertutup. Na⁺/K⁺ ATPase terus memompa Na⁺ keluar dari sel dan membawa K⁺ ke dalam sel, sehingga potensial membran selalu kembali ke nilai dasarnya sekitar -90 mV dengan K⁺ intraseluler tinggi dan Na⁺ ekstraseluler tinggi.

Potensial Aksi Respon Lambat

Potensi aksi respon lambat ditemukan dalam SA node dan AV node. Potensial aksi sel respon lambat memiliki tiga perbedaan mendasar dari sel respon cepat: depolarisasi kurang cepat, tidak ada fase plateau, dan tidak ada potensial membran istirahat yang sebenarnya. Dalam sel respon lambat, saluran Na⁺ tidak berkontribusi pada potensial aksi. Sebaliknya, depolarisasi sel dimediasi oleh pembukaan saluran Ca²⁺ (arus I Ca²⁺-L) yang memungkinkan aliran masuk Ca²⁺. Pembukaan saluran Ca²⁺ lebih lambat daripada pembukaan saluran Na⁺, dan ini menghasilkan kecepatan upstroke yang lebih rendah. Pada potensial aksi respon lambat, tidak ada fase plateteau; walaupun demikian, sel-sel mengalami repolarisasi perlahan melalui pembukaan saluran K⁺. Sel dengan potensial aksi respon lambat tidak memiliki arus I_K1 sehingga potensial aksi mendekati tetapi tidak mencapai nilai kesetimbangan K⁺. Sel respon lambat mencapai potensial negatif maksimal sekitar -65 mV dan kemudian perlahan-lahan mengalami depolarisasi secara spontan (depolarisasi diastolik). Depolarisasi diastolik dimediasi oleh tiga arus ion. Pertama, delayed rectifier channels mulai tidak aktif (sel menjadi kurang permeabel terhadap K⁺). Kedua, ada sejumlah kecil aliran Na⁺ masuk ke dalam karena adanya arus kecil yang disebut I_f. Ketiga, aliran masuk Ca²⁺ terjadi dimediasi oleh saluran I Ca-T khusus. Ketika sel mencapai ambang batas, saluran I Ca²⁺ -L diaktifkan, dan siklus berulang.

Perbedaan elektrofisiologi pada potensial aksi respon lambat mengarah pada dua pengamatan klinis mendasar. Pertama, karena sel menunjukkan depolarisasi spontan, mereka aktif berulang kali dan bertindak sebagai sel alat pacu jantung (pacemaker). Hal ini memungkinkan aktivasi jantung secara spontan dan berulang. Kedua, langkah awal depolarisasi yang lebih lambat berarti bahwa sel-sel ini melakukan impuls lebih lambat. Sifat konduksi lambat dari sel-sel di AV node memungkinkan penundaan temporal yang mengkoordinasikan kontraksi atrium dan ventrikel dan juga “melindungi” ventrikel dari aritmia atrium yang cepat.

Anatomi Jantung

Atrium kiri dan kanan serta ventrikel berkontraksi secara terkoordinasi untuk memompa darah ke tubuh dan paru-paru. Dalam kondisi normal, jantung “digerakkan” oleh SA node karena sel-sel ini memiliki kecepatan pacu jantung alami tertinggi (depolarisasi fase 4 tercepat. SA node adalah struktur yang cukup besar, seringkali sepanjang 1–1,5 cm, terletak di dekat muara vena kava superior dan atrium kanan. Setelah impuls listrik meninggalkan SA node, atrium akan berkontraksi. Karena SA node terletak di atrium kanan, aktivasi atrium kanan terjadi sedikit lebih awal dan selesai sedikit lebih cepat daripada aktivasi atrium kiri. Gelombang P pada EKG menunjukkan depolarisasi dari miosit atrium.

Pada septum atrium, impuls listrik berjalan melalui nodus AV, di mana penundaan konduksi memungkinkan ventrikel terisi secara optimal (ingat bahwa aktivitas listrik lebih cepat dari waktu yang dibutuhkan untuk kontraksi miosit dan transfer darah dari atrium ke ventrikel). Penundaan konduksi terjadi dalam node AV baik karena sel node AV memiliki aktivasi yang lebih lambat dan karena propagasi sel-ke-sel yang lebih lambat. Pada EKG periode ini bertepatan dengan periode isoelektrik antara gelombang P dan kompleks QRS (Interval PR). Setelah impuls listrik melewati AV node, impuls bergerak cepat melalui bundel His dan bundel kiri (Left Bundle Branch) dan kanan(Right Bundle Branch) untuk mengaktifkan ventrikel dengan cepat dan hampir bersamaan melalui sel purkinje. Miosit dari berkas His ke bagian terminal dari sistem Purkinje dicirikan oleh peningkatan fase 0 yang besar dan konduksi antar sel yang cepat yang mengarah pada penyebaran yang efisien dari impuls listrik ke seluruh ventrikel.

Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh kerangka fibrosa (anulus) yang tidak dapat bereaksi dengan elektrik, sehingga AV node dan bundelnya yang berdekatan membentuk satu-satunya sambungan listrik antara atrium dan ventrikel dalam kondisi normal. Susunan anatomis ini bersama dengan kelambatan listrik di dalam simpul AV memungkinkan atrium dan ventrikel berdenyut secara sinkron dan meminimalkan kemungkinan umpan balik listrik antar ruang.

LATIHAN SOAL

1. Dofelitide adalah obat yang bekerja dengan menghambat kanal ion kalium. Apakah yang akan terjadi pada aksi potensial jantung setelah pemberian obat ini?
2. Flecainide adalah obat yang bekerja dengan menghambat ion natrium. Apakah yang akan terjadi pada aksi potensial jantung setelah pemberian obat ini?

Jawaban :

1. Ion kalium berperan dalam repolarisasi miosit jantung. Penghambatan aktivitas ini akan menyebabkan repolarisasi jantung terhambat.
2. Ion natrium berperan dalam depolarisasi miosit jantung. Penghambatan aktivitas ini akan menyebabkan upstroke fase 0 menjadi lebih pendek akibat terhambatnya proses depolarisasi.